乳腺癌是女性多发的恶性肿瘤，严重威胁了妇女的身心健康。在我国乳腺癌发病率居女性恶性肿瘤的首位。造成乳腺癌患者化学治疗失败的一个主要原因就是肿瘤细胞对多种化疗药物产生多药耐药性（MDR）。因此，深入研究肿瘤细胞产生耐药性的机制，寻找和发现关键靶点，并针对靶点设计能够增加肿瘤细胞对化疗药物敏感性的辅助药物，是降低乳腺癌死亡率、提高治愈率的关键。BCRP/ABCG2属于ABC转运蛋白超家族G亚族的第二位成员，是导致临床乳腺癌治疗失败的最主要原因之一。BCRP广泛分布于组织和器官中，BCRP对其底物药物在体内的吸收、分布、排泄都发挥了重要作用。此外，BCRP在肿瘤细胞的侧群细胞中高表达，使之可作为检测相关干细胞的标记物。现已发现许多潜在的BCRP抑制剂，可为临床治疗由BCRP介导的肿瘤多药耐药提供新的治疗策略。目前关于BCRP的转运分子机制尚不十分清楚。本论文运用不同的方法构建了M78-S1/bcrp、pLJM1/bcrp重组质粒，并通过脂质体法和病毒侵染的方法将重组质粒转染至乳腺癌细胞株MCF-7以及人肾上皮细胞293T中，利用嘌呤霉素筛选稳定克隆，得到BCRP稳定高表达的细胞株MCF-7/BCRP、293T/BCRP，并利用半定量RT-PCR和Western-blot方法，分别从mRNA水平和蛋白质水平分析BCRP的表达水平；用MTT比色法检验BCRP高表达细胞株对罗丹明123、阿霉素等药物的敏感性；并用天然黄酮类化合物处理BCRP高表达的耐药细胞株MCF-7/BCRP、293T/BCRP，利用MTT比色法测定BCRP高表达的细胞株活力，分析检测黄酮类化合物增强细胞株对罗丹明123、阿霉素等药物的敏感性，结果表明：黄酮类化合物7,5’-二羟基黄酮、7,4’,5’-三羟基黄酮、7-羟基-3’-甲氧基黄酮能有效抑制BCRP活性，引起肿瘤细胞对化疗药物阿霉素的敏感性；此结果表明黄酮类化合物可逆转由BCRP介导的多药耐药，为乳腺癌临床治疗提供了新的思路，为筛选出能有效抑制由BCRP介导的多药耐药提供天然的黄酮类先导化合物。