本文从以下两部分进行了阐述。　　第一部分　　经典型瞬时受体电势通道3（TRPC3）与线粒体钙稳态。　　线粒体的钙稳态对调节线粒体膜电势、ATP合成以及细胞钙稳态具有重要作用。体外分离的线粒体可以从溶液里吸取钙离子进入到线粒体内，线粒体的钙单向转运体(mitochondrial uniporter，MCU)主要参与这个过程，但是敲除MCU后线粒体仍可以从溶液里吸取钙离子，提示除了MCU之外，还有其他的通路参与线粒体吸钙。我们发现:具有多种生理功能的、能够通透钙离子的非选择性阳离子通道，经典型瞬时受体电势通道3（canonical transient receptor potential3，TRPC3）除了定位在细胞膜上之外，还有一部分TRPC3定位在线粒体内膜上。当线粒体外钙离子浓度较高时大量钙离子可以通过TRPC3进入线粒体。上调或者是下调TRPC3蛋白的表达都会影响线粒体的膜电势。综上所述，我们发现一部分TRPC3位于线粒体上，在线粒体外钙浓度较高情况下参与线粒体吸钙，进而影响线粒体的膜电势。我们的这项研究揭示了一个线粒体吸钙的新机制，同时也为未来研究TRPC3的生理作用提供了新的思路。　　第二部分　　TRPC6抑制NMDA受体活性保护神经元。　　兴奋性神经毒性作用主要由NMDA受体开放介导的大量钙离子内流造成细胞内钙超载，在大脑缺血性损伤的延迟神经元的死亡过程中扮演着重要角色。有报道发现:经典型瞬时受体电势通道6(TRPC6)在缺血性损伤中起到保护作用。但是具体的保护机制尚不十分清楚。本研究发现:TRPC6通过抑制NMDA受体开放引起的细胞内钙离子浓度的升高而起到保护神经元耐受兴奋性毒性的损伤的作用。上调或者下调TRPC6蛋白的表达可以抑制或者升高神经毒性作用引起的钙离子浓度的变化。给予培养神经元氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation，OGD)处理或者是直接给予NMDA处理时TRPC6均可保护神经元，而且TRPC6转基因小鼠相对于野生型小鼠具有小的缺血损伤面积，好的行为表现以及低的死亡率。因此，TRPC6抑制NMDA受体介导的神经毒性作用保护神经元免受脑缺血性损伤。增加TRPC6通道的活性可能会成为脑中风的预防和治疗的潜在策略。