目的：　　 本研究旨在制备发酵支原体(Mycoplasma fermentans，Mf)和梨支原体(Mycoplasmapirum，Mpi)致死性感染免疫缺陷小鼠模型，探讨支原体感染诱导的小鼠胸腺细胞凋亡与多器官损伤间的相关性，从而为临床上艾滋病患者协同感染发酵支原体和梨支原体的治疗提供实验和理论依据。　　 方法：　　 1.动物模型的制备:103只6w龄清洁级ICR雌性小鼠（16～20g/只）随机分为实验组和对照组，实验组分为2组:Mf感染免疫抑制组和Mpi感染免疫抑制组;对照组分为3组:Mf感染非免疫抑制组、NS对照组和NS空白组。　　 1.1免疫缺陷模型的制备:随机取小鼠隔日腹腔注射环磷酰胺50mg/kg/d，5次制成免疫缺陷模型。　　 1.2感染模型的制备:Mf、Mpi感染免疫抑制组和Mf感染非免疫抑制组分别腹腔注射对数生长期支原体菌液，NS组分别腹腔注射相同剂量的无菌生理盐水。各感染组在末次感染后8-12h、24-48h分批宰杀，无菌心脏采血，取血清进行支原体分离培养，取各组小鼠胸腺、胰腺和小肠，观察其病理形态学及超微结构改变。　　 2.死亡率比较:观察各组剩余小鼠存活数，比较死亡率。　　 3.支原体的分离培养:取各组小鼠血清以及胰腺、小肠、心、肺、肝和肾进行支原体的分离培养。　　 4.超微结构观察:取各时段小鼠胰腺、小肠、胸腺、心、肝、肺和肾，常规透射电镜制样，观察其超微结构的改变。　　 5.凋亡基因的检测:免疫组化法检测各组小鼠胸腺细胞中Bax/Bcl-2和Fas/FasL两组凋亡基因蛋白的表达，比较各组间差异。　　 6.统计学分析:采用SPSS17.0统计软件，对各组数据进行Fisher确切概率法分析、单因素方差分析和LSD检验分析。　　 结果：　　 1.小鼠死亡率比较:Mf和Mpi感染免疫抑制组在感染后死亡率均为100％(12/12)，与NS组0％(0/19)以及Mf感染非免疫抑制组16.7％(2/12)比较，差异有统计学意义(P＜0.05)。　　 2.支原体分离再培养:NS对照组未见支原体菌落，其余各感染组支原体分离培养均可见典型的“油煎蛋”样阳性菌落，提示Mf或Mpi再培养阳性。　　 3.超微结构改变:Mf和Mpi感染免疫抑制组小鼠胸腺细胞12h时即发生超微结构改变，至死亡时小鼠胸腺胞核严重固缩，内质网空泡，凋亡显著，而Mf感染非免疫抑制组胸腺细胞凋亡相对较轻。Mf和Mpi感染免疫抑制组小鼠胰腺和小肠粘膜12h即出现病理改变，直至死亡时出现多器官（胰腺、小肠粘膜、心、肝、肺和肾）严重损伤。　　 4.凋亡基因的检测:在特异性抗Bax/Bcl-2/Fas/FasL的免疫组化切片中，以胞浆及胞膜被染成棕黄色或棕褐色者为阳性细胞。Mf和Mpi感染免疫抑制组Bax阳性率相近，其阳性率均高于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)，Mf感染非免疫抑制组和NS对照组Bax阳性率比较无统计学意义(P＞0.05);而各组的Bcl-2蛋白表达阳性率比较无统计学意义(P＞0.05);两种支原体感染各组的Bax/Bcl-2比值明显高于对照组;Mf和Mpi感染免疫抑制组Fas/FasL表达升高，与对照组比较差异显著(P＜0.05)。　　 结论：　　 1.Mf和Mpi感染免疫缺陷小鼠易引起多器官损伤和高致死率，机体的免疫缺陷状态可增加对支原体的易感性。　　 2.Mf和Mpi感染引起免疫缺陷小鼠早期胰腺和小肠粘膜损伤，可能是SIRS向MODS进行性发展的诱导因素之一。　　 3.Mf和Mpi感染引起免疫缺陷小鼠中枢免疫器官胸腺细胞凋亡，导致免疫系统功能紊乱，进而发展为多器官损伤。　　 4.Mf和Mpi感染后胸腺细胞超微结构提示凋亡与Bax/Bcl-2和Fas/FasL凋亡基因蛋白表达平衡失调结果一致。