目的：①检测TM4SF1在结直肠癌组织及细胞系中的表达，探究其表达量与结直肠癌临床及病理相关特点的关系；②初步研究TM4SF1对结直肠癌细生长、凋亡、侵袭性与肿瘤细胞干性维持等的作用及机制。　　方法：①利用生物信息学的方法，通过查阅Oncomine肿瘤数据库及中山大学Starbase数据库，探究TM4SF1在结肠癌组织及正常组织中的差异性表达。收集72例结直肠癌患者标本包括：癌及癌旁组织。自武汉协和医院普外实验室获得结肠癌细胞系（LoVo、HCT116、SW480、RKO、DLD1）及永生化的肠粘膜细胞系（NCM460）。我们通过免疫组织化学（IHC）、PCR、Western Blot等试验技术检测结肠癌组织、癌旁正常肠粘膜组织中TM4SF1RNA及蛋白水平，比较两组是否存在差异表达；通过收集相应患者的临床病理相关信息，根据如下标准（年龄、性别、淋巴结及肝脏转移、肿瘤分期、肿瘤细胞分化程度等）将患者分为不同组别，进一步比较不同组别中TM4SF1表达情况，以探索TM4SF1表达量与临床及病理特点的相关性。　　②构建实验组siTM4SF1及阴性对照组NC细胞瞬转体系，用Lipo3000瞬时转染SW480、LoVo结肠癌细胞系，采用CCK8细胞增殖、平板克隆实验分别检测结肠癌细胞体外增殖及细胞克隆能力；通过划痕试验、Transwell试验及实验观察SW480/LoVo细胞体外迁移、侵袭能力；运用干细胞培养悬液培养诱导干细胞成球分离实验检测细胞成球能力；通过PI/Annexin-V标记细胞后流式仪检测TM4SF1敲低后凋亡及周期变化。运用高倍显微镜观察TM4SF1敲低后细胞形态（细胞突起、形状）发生的改变。提取siTM4SF1及NC各组细胞RNA、蛋白，检测EMT、细胞干性相关特征性蛋白表达。③建立裸鼠皮下成瘤及鼠尾静脉转移模型，探究TM4SF1对细胞体内生长和转移的影响。　　结果：①通过查阅相关数据库结果示：Oncomine数据库中结直肠癌组织中TM4SF1表达量明显高于正常肠粘膜组织（P=9.75E-11）；同样地Starbase数据库也呈现显著性的差异性表达（P=8.63E-8）。免疫组织化学结果提示：与癌旁组织相比，结直肠癌组织中TM4SF1表达量明显较高，且主要在肠黏膜细胞上皮细胞膜及细胞浆中表达。结合临病理和临床信息发现TM4SF1表达水平与肿瘤血管浸润（P＜0.05）、淋巴结或肝脏转移（p＜0.01）、及肿瘤分期(p＜0.05)呈正相关；而与患者年龄、性别、肿瘤体积大小无相关性（p＞0.05）。PCR、Western Blot检测结肠癌细胞系中TM4SF1含量，其结果显示出明显差异，在癌细胞系中TM4SF1表达明显较永生化的正常结肠癌细胞（NCM460细胞）高（p＜0.01）。　　②siTM4SF1及NC分别瞬时转入结肠癌细胞SW480/LoVo，沉默TM4SF1表达效果达65-70%。CCK8及平板克隆实验结果表明：相对于阴性对照组，TM4SF1敲低显著降低结肠癌细胞体外增殖及克隆形成能力；同时Transwell及划痕实验显示：TM4SF1敲低组细胞划痕愈合能力明显下降，且其侵袭透过基质膜的能力也明显减低；细胞成球试验提示TM4SF1的高表达能明显SW480/LoVo细胞成球，TM4SF1敲低后成球比例及成球大小明显降低；细胞凋亡及周期实验中进一步发现TM4SF1沉默明显促进细胞凋亡发生（P＜0.05），且抑制细胞周期转化，具体表现为：S期细胞明显减少代之以G0/G1期细胞明显增加（P＜0.05）。在体内试验中，TM4SF1敲低组细胞裸鼠体内成瘤体积明显较低，且其尾静脉转移至肺的瘤体数目及大小也明显较低（P＜0.05）。　　结论：TM4SF1在结直肠癌组织及细胞系中显著髙表达，其表达的水平与肿瘤分期、淋巴结转移、及脉管侵犯明显呈正相关。具有淋巴结转移的患者TM4SF1表达量明显高于淋巴结转移阴性组；肿瘤分期越晚，TM4SF1表达量亦明显越高。同时TM4SF1可通过促进细胞增殖、迁移、侵袭，及维持细胞干性等促进结直肠癌的生长及转移。