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目的:观察胃癌组织中HMGI/Y和Jun B的表达情况,探讨其在胃癌发生发展中的可能作用及其相互关系。方法:收集2008年1月至2008年5月在南昌大学第一附属医院胃镜室行胃镜检查的患者胃粘膜标本共126例。其中男90例,女36例,年龄20～88岁,平均年龄53.6岁。每例患者在内镜下至少用活检钳取2块组织行病理及免疫组织化学检查。胃镜活检病理提示正常胃粘膜组织20例(A组),肠上皮化生15例(B组),上皮内瘤变16例(C组,其中8例取自我院病理科存档蜡块),胃癌组织75例(D组)。胃癌中高中分化31例,低分化44例;胃窦胃角癌共31例,胃体胃底贲门癌共44例;肿瘤面积小于3.0cm者25例,大于3.0cm者50例;患者年龄小于30岁者6例,30-60岁者44例,大于60岁者25例;男性患者52例,女性患者23例。75例胃癌患者住院手术治疗共49例,术后病理示病变限于黏膜下层23例(其中19例取自我院病理科存档蜡块),病变侵及肌层26例;有淋巴结转移27例,无淋巴结转移22例;TNM分期I、II期者共25例,III-VI期者共24例。应用免疫组化方法检测各组HMGI/Y和Jun B的表达情况,分析各组织中HMGI/Y和Jun B的表达率、表达强度,并分析其表达强度与胃癌临床病理特征之间的关系及其相关性。结果:①HMGI/Y在正常胃粘膜、肠上皮化生、上皮内瘤变组织及胃癌组织中表达阳性率分别为25%、60 %、75%、88.0%,随着黏膜组织越趋近于恶性组织,其HMGI/Y阳性表达率逐渐升高(P<0.05)。而且癌组织中HMGI/Y表达强度明显高于其它组织(P<0.05);上皮内瘤变组织表达强度显著高于正常胃粘膜组织(P<0.05)。但肠上皮化生、上皮内瘤变两组之间,肠上皮化生与正常胃粘膜两组之间表达强度均无显著性差异(P>0.05)。在病变浸润肌层、有淋巴结转移、临床分期III-IV期的患者,其癌组织中HMGI/Y的表达强度分别显著强于癌未浸润肌层、无淋巴结转移、临床分期I-II期的患者(P<0.05)。但不同分化程度、不同病变部位、不同病灶大小、不同年龄组及不同性别之间,其癌组织中HMGI/Y的表达强度均无显著性差异(P>0.05)。②Jun B在正常胃粘膜、肠上皮化生、上皮内瘤变组织及胃癌组织中表达阳性率分别为95%、93.3%、87.5%、74.7%,随着黏膜组织恶性程度的增加,Jun B的表达率逐渐下降,但无显著性差异((P>0.05),如将肠上皮化生、上皮内瘤变组织作为癌前病变进行统计,正常胃粘膜、癌前病变、胃癌组织中表达阳性率有显著性差异(P<0.05)。而且胃癌组织中Jun B表达强度明显低于正常胃粘膜及肠上皮化生组织(P<0.05),但与上皮内瘤变组织表达强度之间无显著性差异(P>0.05);上皮内瘤变组织中Jun B表达强度明显低于正常胃黏膜组织(P<0.05),但与肠上皮化生组织表达强度差异无统计学意义(P>0.05)。肠上皮化生组织中Jun B表达强度也与正常胃黏膜组织无显著性差异(P>0.05)。在病变浸润肌层、有淋巴结转移、临床分期III-IV期的患者,其癌组织中Jun B的表达强度分别明显弱于癌未浸润肌层、无淋巴结转移、临床分期I-II期的患者(P<0.05)。但不同分化程度、不同病变部位、不同病灶大小、不同年龄组及不同性别之间,其癌组织中JunB的表达强度均无显著性差异(P>0.05)。③胃癌组织中HMGI/Y和JunB的表达强度之间呈负相关(P<0.05)。结论:HMGI/Y在胃癌组织中表达上调,且与胃癌的临床分期、淋巴结转移及肿瘤的浸润深度呈正相关;而Jun B与此相反。且HMGI/Y和Jun B在胃癌中的的表达强度呈负相关。提示HMGI/Y和Jun B在胃癌发生发展中可能起重要作用。