硼(B)是维持植物生长发育所必需的微量矿质元素，广泛影响植物的生理生化过程。茉莉酸(JA)是广泛存在于高等植物体内一种新型植物生长调节物质，参与植物生长发育、以及生物和非生物胁迫的反应。我们课题组前期研究分析甘蓝型油菜响应缺硼的蛋白质谱和拟南芥响应缺硼的转录组时，均发现JA在植物应对缺硼反应中有重要的作用。因此，为更好地理解植物中JA参与缺硼响应的生理分子机制，我们采用模式植物拟南芥为研究对象，在营养液和琼脂两种培养体系中设置长期和短期低硼胁迫，利用生理生化、遗传和分子生物学方法，借助体式荧光显微镜和激光共聚焦显微镜对微观结构的观察，研究JA参与拟南芥缺硼反应的分子机制及其途径。获得的主要结论有：
　　1缺硼诱导JA合成负调控植物生长
　　缺硼显著抑制拟南芥根尖分生区和伸长区的长度及细胞个数，显著抑制伸长区细胞的平均长度。缺硼诱导地上部和根中JA的合成增多，分别是正常硼条件下地上部和根中JA浓度的7.9倍和2.8倍。外源添加JA或缺硼胁迫均显著抑制地上部和根系的生长，而缺硼时外源添加JA合成抑制剂DIECA则可以部分恢复主根生长、非根毛区的长度和根尖细胞的分裂。在缺硼响应的2250个基因和MeJA响应的1495个基因中共同响应的基因有517个，其中有460(约90%)个基因表现出相同表达模式同时受缺硼或MeJA上调或下调。这些结果说明缺硼诱导JA合成增多，并从分子水平上参与缺硼反应。
　　2ERF012/018与JA合成启动子结合并上调JA合成基因的表达
　　利用生物信息学技术，分析发现JA合成相关基因AOC1和AOC3等启动子中均存在与乙烯响应因子ERF018结合的顺序作用元件O-box。ERF012和ERF018是属于ERFs同一亚家族的早期缺硼响应基因，在缺硼3h时被诱导。酵母单杂和烟草瞬时表达试验证明ERF012和ERF018能够与JA合成基因AOC1和AOC3的启动子结合，促进JA合成基因的表达上调。ERF012超表达株系中JA合成基因表达显著上升，JA合成增多，表现为负调控植株物生长。同样，ERF018超表达材料能够使JA合成基因表达上调，也表现为负调控植株物生长。这些结果说明ERF012/018与JA合成启动子结合，上调JA合成基因的表达。
　　3缺硼诱发JA信号参与调控主根生长
　　拟南芥JA信号途径中重要基因JAR1,COI1和MYC2的突变体jar1，coi1-2，myc2均表现为缺硼不敏感，主要体现在缺硼条件下主根长和地上部鲜重均显著优于野生型。缺硼条件下野生型中JA活性物质JA-Ile合成显著增加，JAZ3:GFP荧光强度随着缺硼时间延长逐渐减弱，JA信号增强。同时，缺硼时外源添加JA-Ile可抑制突变体jar1-1的生长。这些结果说明在缺硼条件下JA信号增强负调控拟南芥生长。
　　4JA与乙烯协同调控缺硼对主根生长的抑制
　　缺硼时乙烯合成基因表达上调，外源添加乙烯合成抑制剂(AVG)可部分缓解缺硼对主根生长的抑制，乙烯合成增多突变体eto1及乙烯信号转导突变体etr1分别表现对缺硼敏感和不敏感的表型，均说明了缺硼时乙烯合成及信号途径参与缺硼对主根生长的抑制。缺硼条件下突变体jar1-1体内乙烯信号较弱。外源添加ACC和内源增加乙烯合成均能增强乙烯反应进而抑制突变体jar1-1的主根生长，说明缺硼时JA信号与乙烯信号共同调控主根生长。缺硼时jar1-1体内乙烯信号的减弱与乙烯合成基因和信号转导基因的表达无关，主要为抑制乙烯信号下游转录因子EIN3的蛋白水平。这些结果说明JA可以抑制乙烯信号转录因子EIN3的蛋白水平，与乙烯协同调控缺硼对主根生长的抑制。
　　5JA间接影响硼的吸收转运
　　外源添加JA及JA衍生物均不影响拟南芥硼吸收转运相关基因的表达。缺硼时jar1-1突变体的生物量和硼含量均显著高于野生型，且缺硼对jar1-1突变体与野生型中硼吸收转运相关基因的表达无显著差异。另外，在jar1-1背景下对NIP5;1进行突变，发现该突变体在缺硼条件下的主根长显著长于nip5;1的主根长，但又显著短于野生型和jar1-1的主根长。说明JA并不是直接调控硼的吸收转运，而是通过影响缺硼时根系生长从而影响硼的吸收。缺硼条件下突变体nip5;1和bor1-1中JA合成与信号基因表达上升，JA信号响应基因表达增强，说明JA参与缺硼条件下突变体nip5;1和bor1-1中的缺硼反应。
　　综上所述，我们的研究鉴定了两个乙烯响应因子ERF012/018是缺硼响应基因，ERF012/018能够与JA合成基因的启动子结合并上调JA合成基因的表达，促进JA合成增多。经过代谢途径中JAR1的作用使JA-Ile合成增多，JA信号被激活，从而抑制植物的生长。同时JA通过与乙烯信号转录因子EIN3的互作共同调控缺硼对主根生长的抑制，从而影响硼的吸收。