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目的:对动物模型进行产前糖皮质激素治疗、孕期一氧化氮合成通路抑制以及孕期人工腹裂造成腹压下降,旨在深入了解糖皮质激素产前治疗的机制、评价NO通路在膈疝肺动脉高压发病中的地位,并探讨CDH胎内减压扩肺治疗的价值。 材料与方法: （一） 糖皮质激素干预实验:18只孕9.5天SD大鼠随机取3只作为对照组（简称C组）仅给予橄榄油2ml灌胃,余15只子nitrofen橄榄油溶液（200mg/只）胃管灌入,孕18.5天再次分为:nitrofen模型组（简称N组）5只、nitrofen+生理盐水组（简称N+S组）2只、nitrofen+低剂量激素组（简称N+DEX组）4只、nitrofen+高剂量激素组（简称N+4DEX组）4只。对各组双侧肺重/体重（Lw/Bw）、平均终末支气管密度（MTBD）、轴向腺泡计数（RAC）、肺泡面积百分比（S%）、血管计数、血管外径（ED）、血管内径（ID）、中膜厚度百分比（MT%）等肺泡、支气管和肺小动脉发育的相关病理指标进行检测。采用电镜对膈疝发生时Ⅱ型肺泡细胞分布、肺泡间隔厚度等的改变进行观测。同时对几组TTF-1、TGF-β1的表达,进行免疫组化以及分子生物学方法的检测。 （二） 左旋精氨酸甲酯（L-NAME）干预实验:6只SD孕鼠,左旋精氨酸甲酯干预组（简称L-NAME组）4只,孕14天开始皮下注射L-NAME溶液250mg/kg/d至孕20天,对照组（简称CL组）2只同样时间段给予生理盐水注射。分析各组血管计数、ED、ID、MT%,同时对eNOS的表达进行免疫组化检测。 （三） 人工腹裂减压扩肺实验:取新西兰孕兔32只,其中21只,孕23天,一侧行膈疝造模手术操作,另一侧仅开胸未剪膈肌作为对照;另11只孕兔,子宫双侧末梢胚胎孕23天均手术形成膈疝,孕26天再次剖宫手术,对一侧膈疝兔进行人工腹裂减压,另一侧作为对照,共得4组胎兔:假手术组（简称CR组）、膈疝组（简称DH组）、膈疝无腹裂组（简称CGS组）、膈疝合并腹裂组（简称GS组）。分别进行肝、肺重量及相应的病理学指标检测。 结果: （一） 糖皮质激素干预实验: