目的：通过观察电针对缺血再灌注大鼠脑水肿及水通道蛋白－４的影响，探讨针刺治疗缺血再灌注脑水肿的可能作用机理，为临床上运用针刺疗法治疗缺血再灌注脑水肿提供一定的理论依据。 方法：采用线栓法制备大鼠大脑中动脉（MCA）缺血再灌注模型,随机分为假手术组，模型组(缺血2h再灌注6h组，缺血2h再灌注24h组，缺血2h再灌注72h组）；针刺组（缺血2h再灌注6h针刺组，缺血2h再灌注24h针刺组，缺血2h再灌注72h针刺组），采用干湿重法检测缺血再灌注大鼠脑组织含水量，采用免疫组织化学方法检测缺血再灌注大鼠水通道蛋白-4(AQP-4)的表达情况。 结果：（1）假手术组大鼠脑组织含水量呈基础水平，模型组大鼠脑组织含水量较假手术组明显增多(Ｐ<0.01)，至72h达到最高；针刺组大鼠脑组织含水量较相应各时段模型组有所降低(P<0.01或P<0.05)，但仍高于假手术组(Ｐ<0.01)。（2）假手术组AQP-4在脑组织呈基础水平表达，模型组AQP-4均较假手术组表达增强(Ｐ<0.01)，至72h达到最高；针刺组大鼠AQP-4较相应各时段模型组有所降低(P<0.01或P<0.05)，但仍明显高于假手术组(Ｐ<0.01)。 结论：（1）脑缺血再灌注后，大鼠脑组织中AQP-4表达增强，并且与脑水肿程度呈正相关，当缺血2h再灌注72h时，脑水肿程度最为严重，AQP-4阳性细胞数表达最高。（2）针刺可降低缺血再灌注后AQP-4表达，减轻缺血再灌注后脑水肿的程度。说明针刺治疗缺血性脑水肿的作用机制可能与其抑制脑组织内AQP-4表达有关。