【摘 要】
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研究背景：该研究着重探讨在糖尿病状态下PKCα和βⅡ亚型的表达和转位,并观察用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）福辛普利和血管紧张素Ⅱ的AT1受体拮抗剂（ARB）伊贝沙坦阻断肾素-血管
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研究背景：该研究着重探讨在糖尿病状态下PKCα和βⅡ亚型的表达和转位,并观察用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）福辛普利和血管紧张素Ⅱ的AT1受体拮抗剂（ARB）伊贝沙坦阻断肾素-血管紧张素系统（RAS）后对其的影响.方法：链脲佐菌素（STZ,55mg/kg）诱导糖尿病大鼠模型.大鼠随机分为5组,每组6只：正常对照组（NC组）,糖尿病对照组（DC组）,伊贝沙坦组（Ⅰ组,40mg/kg/d）,福辛普利组（F组,40mg/kg/d）,伊贝沙坦+福辛普利组合用组（IF组,两药各20mg/kg/d）.4周后,除常规检测一般生理指数和血尿生化指标外,采用图象分析软件测量单个肾小球平均面积、基质面积及细胞个数;采用免疫组化法定位分析及免疫印记法（Western blot）法半定量检测肾皮、髓质胞膜和胞浆部分PKCα、PKCβⅡ的表达及肾皮质TGFβ1及纤溶酶原激活剂抑制剂-1（PAI-1）的表达;应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测肾皮质PKCα的mRNA表达.结论：1.在糖尿病状态下,肾皮质PKCα的表达及向胞膜的转位增加,而PKCβⅡ表达的数量及向胞膜的转位减少.STZ注射后4周末肾皮质PKCα的mRNA水平明显增加.证实在糖尿病状态下,PKC的激活是具有亚型特异性的,而且不同PKC亚型在活性和数量上可表现为完全不同的特异性变化.2.早期糖尿病大鼠肾组织TGFβ1的表达明显上调,而PAI-1的水平尚无明显差异,提示TGFβ1可能参与早期糖尿病肾脏异常的发生机制,先于PAI-1的变化.3.伊贝沙坦与福辛普利治疗对糖尿病肾脏PKCα、βⅡ亚型的异常及TGFβ1的上调具有部分的改善作用.提示糖尿病状态下RAS可以调节PKC亚型的表达和活性.阻断RAS可能削弱对PKC信号传导途径的刺激,进而下调TGFβ1的表达,从而有助于延缓DN的进展.但两种药物对肾小球形态学、血脂代谢、PKC亚型的调节等方面的效果有不同程度的差异,并且未观察到合用组较单用组有明显优势,其具体机制还需作进一步研究.
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