目的:研究参蓉合剂对侧脑室注射Aβ_25-35所致阿尔茨海默病（Alzheimer’s Disease）模型小鼠tau蛋白磷酸化水平的影响,以及探讨其相关分子机制。方法与材料:选取出8周龄大小的SPF级昆明种小鼠,体重在20g-23g。雌雄各半,先随机抽取16只小鼠设为假手术组,雌雄各8只,分笼饲养。利用脑立体定位仪于小鼠侧脑室内注射3μl生理盐水。其余小鼠同样利用脑立体定位仪,进行侧脑室注射3μl老化Aβ_25-35（1mg/ml）造痴呆模型。造模完成后,将小鼠放回笼中饲养。于造模后第二天观察小鼠身体状态,随机的将造模成功的小鼠分为模型组、参蓉合剂26g生药/kg剂量组、参蓉合剂13g生药/kg剂量组和参蓉合剂6.5g生药/kg剂量组,以及多奈哌齐（1.3mg/kg）组,各个给药组小鼠均为16只,雌雄分笼饲养,各给药组按照相应剂量灌胃给药。连续给药21天,每日一次。在给药第15天开始进行Y迷宫行为学实验,在给药第16-21天开始Morris水迷宫行为学实验。实验结束后取材,分别进行HE染色、免疫组织化学检测P-tau（Ser 404、Thr231）位点的tau蛋白磷酸化情况以及利用Western Blot检测tau-5、P-tau（Ser 404、Thr181、Thr231、Ser396）、PI3K、P-PI3K、AKT、P-AKT、GSK3β、P-GSK3β、PP2A、PKA、ERK位点的蛋白表达情况。结果:1、参蓉合剂可提高AD模型小鼠的学习记忆、认知能力,对脑神经元细胞具有保护作用;2、参蓉合剂可抑制tau蛋白过度磷酸化,降低P-tau（Ser 404、Thr181、Thr231、Ser396）位点的蛋白表达,该作用可能是通过PI3K/AKT/GSK3β以及PP2A/PKA-ERK信号通路进行调控的。结论:1、参蓉合剂能降低Aβ_25-35引起的小鼠脑神经元细胞损伤,进而改善AD模型小鼠的学习记忆、认知能力;2、参蓉合剂可以通过PI3K/AKT/GSK3β信号通路,抑制AD模型小鼠的tau蛋白过度磷酸化。3、参蓉合剂可以通过PP2A/PKA-ERK信号通路,调节AD模型小鼠的tau蛋白磷酸化水平。