目的：研究HO-1/CO系统在颅脑损伤中的作用及可能的作用机制，为探讨HO/CO神经系统的保护作用提供试验的数据，从而为创伤性脑损伤的治疗提供新的思路。 方法：选取成年SD大鼠104只，随机分为外伤+血晶素组、外伤+锌原卟啉组、外伤+生理盐水组和假手术组，然后将每组动物分为伤后6，24，72小时三组，同时建立正常对照，每实验组动物随机分为灌注组和非灌注组。用液压冲击伤复制中等颅脑外伤的动物模型，伤后分别用血晶素、锌原卟啉、生理盐水腹腔注射干预HO-1的表达，每只动物处死前2小时观察神经行为学变化，然后抽血查COHb的浓度，间接了解 CO 的浓度，于术后6、24、72小时分别处死动物。灌注组心脏灌注4％多聚甲醛固定脑组织，观察脑组织伤后病理改变，并用SP法免疫组化检测HO-1的表达。非灌注组动物抽血后注射伊文思兰，取伤灶周围脑组织分别观察血脑屏障地通透性，脑水肿情况。最后采用SPSS11.5统计软件包处理和分析实验数据。 结论: 1.液压冲击伤模型复制动物脑外伤存在蛛网膜下腔出血，脑组织挫裂伤，脑组织出血、脑水肿，模拟了脑外伤的病理变化，是研究颅脑损伤的良好模型。 2.麻醉、切口、颅骨钻孔、颅外伤等均可诱导HO-1的表达，并随着时间的延长，表达水平逐渐增高。 3.脑外伤后，HO-1可能减轻脑微循环障碍，拮抗氧化应激反应，减少脂质过氧化反应，保护血脑屏障，减轻脑水肿，减少神经细胞调亡，从而减少神经组织的损伤，是脑外伤后的一个重要保护因素。