坦布苏病毒（Tembusu virus, TMUV）感染是我国2010年4月爆发的一种新的传染病，主要引起蛋鸭产蛋下降，自爆发以来，迅速波及上海、浙江、福建、江苏、山东等地，给我国养鸭业带来巨大的经济损失。近年来，不同学者对TMUV的分离与鉴定作了相继报道，TMUV不仅感染鸭，鸡和鹅均可被感染。本研究从疑似患病雏鸭脑组织中分离到一株TMUV，并对该病毒的某些生物学特性作了研究，通过将分离的TMUV人工感染雏鸭，研究了该病毒对雏鸭的致病性，旨在为今后更好的阐明TMUV的致病机理以及防制提供理论依据。本研究采用鸭胚尿囊腔接种、盲传的方法从山东某地区以瘫痪为主要特征的疑似TMUV感染的雏鸭脑组织中分离到一株病毒，根据GenBank上已发表的TMUV NS3基因序列设计一对引物，经过RT-PCR和序列测定，表明该病毒与GenBank上已发表的TMUV核苷酸同源性最高可达99.7%，表明该分离株为TMUV，命名为TMUV SDSG株；病毒的ELD50为10-3.17/0.2mL，接种9日龄鸭胚，68h左右鸭胚死亡，胚体出血，肝脏肿大出血，尿囊膜增厚；病毒的生物学特性和理化特性研究结果显示，病毒对胰蛋白酶、酸、氯仿和热敏感，0.5%的胰蛋白酶、pH<5和4.8%的氯仿条件下可将其灭活，56℃水浴20min或60℃水浴15min可将其灭活，37℃处理24h毒力由10-3.17/0.2mL下降至10-1.8/0.2mL；Mg2+不能提高病毒在50℃60min的稳定性；病毒未经酸碱处理不具有凝集鸡、鸭、鸽等红细胞的特性。接种7日龄雏鸭，进行动物回归试验，雏鸭接种后48h后陆续发病，表现为病毒性脑炎；剖检变化为雏鸭脑水肿，脑部毛细血管充血、肝脏出血、腺胃出血、肺出血水肿，临床表现与自然发病相同。利用分离的TMUV，以脑内接种、口腔接种和静脉接种三种方式人工感染15日龄健康雏鸭，每组感染20只，每只接种0.2mL病毒尿囊液，对照组设20只雏鸭，每只接种0.2mL生理盐水。观察试验鸭的发病情况、临床症状。于感染后3、7、13、15d每次剖杀三只，称重后取器官组织按照常规方法制备石蜡切片、HE染色，观察病理组织学变化，取脾脏、胸腺、法氏囊称重，测免疫器官指数。分别于感染后3、7、9、13、15d采集抗凝血用于测定CD4+、CD8+，采集非抗凝血测定血清中生化指标、IFN-γ、IL-6和TMUV抗体水平。结果显示雏鸭感染TMUV后，静脉感染方式雏鸭发病率20/20，死亡鸭只数为7/20，脑内感染方式雏鸭发病率20/20，死亡鸭只数3/20，口腔接种方式雏鸭发病20/20，死亡鸭只数为0/20；人工感染组的雏鸭体重增长缓慢，以脑内组和静脉组最为明显；人工感染组脾脏指数均大于对照组，但胸腺和法氏囊指数在感染后第7d显著低于对照组，以静脉组最为明显（P<0.01）；流式细胞术检测结果表明，人工感染组雏鸭外周血淋巴细胞CD4+/CD8+于人工感染后9d明显低于对照组并持续至15d；血清中IFN-γ和IL-6含量于感染后第7d低于对照组，感染后第9d升高；间接ELISA法检测TMUV抗体水平结果显示人工感染后9d，雏鸭抗体水平开始出现阳性值；血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、尿素氮(UN)和尿酸(UA)含量升高，以谷草转氨酶和尿素氮最为明显，白蛋白(Alb)含量降低，碱性磷酸酶(ALP)先下降后上升，总蛋白(TP)含量于感染后第7d下降，以静脉组最为显著，其他组变化不明显，表明该病毒可导致雏鸭肝脏、肾脏、心脏功能的损伤。剖检变化以静脉和脑内感染方式最为明显，人工感染后死亡雏鸭可见脑部毛细血管充血，肝脏、腺胃、胰腺、肺脏出血，心内膜出血，胸腺和法氏囊萎缩，耐过鸭生长缓慢，体型较对照组小。病理组织学研究显示：脑膜充血、淤血、胶质细胞增生，胰腺腺泡变性坏死，肺脏出血、充血，肝脏脂肪变性、空泡变性、颗粒变性，并伴有炎性细胞浸润。结果表明，TMUV对雏鸭具有较强的致病性，并在一定程度上对雏鸭的免疫机能造成影响，以静脉感染方式最为显著，其次为脑内感染方式，口腔接种途径对雏鸭损害较小。