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目的:通过体外研究了解微小核糖核酸-7（micro RNA-7,miR-7）是否调控表皮生长因子受体（epidermal growth factor re-cepter,EGFR）基因,观察EGFR基因在miRNA-7调控下发生的相应变化,进一步探讨miRNA-7对人肝癌细胞增殖和迁移能力的影响,寻求靶向治疗肝癌新的靶点。方法:（1）常规传代培养人HepG2肝癌细胞,取对数生长期细胞,分为miR-7上调（miR-7 mimic组）和miR-7下调（miR-7 inhibitor）2个亚组,每个亚组内包含各自的阴性对照组（mimic negative组、inhibitor negative组）和空白对照组（mock组）,共6组。分别采用脂质体转染法转染相应的过表达和沉默质粒,转染48 h后离心收集6组细胞,提取RNA后采用Real-time PCR法检测各组EGFR mRNA表达水平以确定转染效率。同时提取各组细胞总蛋白,BCA法进行蛋白定量后采用Western Blot法检测过表达或沉默miR-7后各组细胞EGFR蛋白表达水平,证实miRNA-7对EGFR基因靶向调控关系。（2）取对数生长期的6组转染细胞,采用MTT法检测培养24h、48h、72h、96h各组细胞的增殖能力,细胞划痕实验检测各组细胞培养24h、48h、72h的迁移能力。以评估沉默或过表达miR-7后细胞增殖和迁移能力的变化。所有搜集到的有效实验数据使用SPSS19.0统计软件进行计算和分析,计量资料以均数±标准差表示,使用相关性分析进行组间和组内比较,使用卡方检验和秩和检验进行计数和等级资料的分析;P<0.05则认为差异具有统计学意义。结果:（1）经过细胞传代培养后,提取细胞RNA,经荧光定量PCR结果显示。在过表达miR-7亚组内,miR-7 mimic组中EGFR mRNA相对表达水平（0.09±0.89）较mimic negative组（0.40±0.09）及mock组（0.61±0.29）明显减少,差异有统计学意义（P<0.05）,mimic negative组与mock组比较差异无统计学意义。而在miR-7表达沉默亚组内,miR-7 inhibitor组EGFR mRNA相对表达水平（4.0±0.49）较inhibitor negative组（0.39±0.40）及mock组中（0.40±0.61）明显增高,差异有统计学意义（P<0.05）。提示miRNA-7可以调控EGFR的表达,两者呈负相关关系。（2）Western blot检测结果显示,在过表达miRNA-7亚组内,mimic组中EGFR蛋白相对表达量（0.12±0.33）较mimic negative组（0.25±0.19）及mock组（0.25±0.12）中明显减少,差异有统计学意义（P<0.05）。而在miRNA-7沉默表达亚组内时,inhibitor组中EGFR蛋白表达（0.51±0.03）较inhibitor negative组（0.23±0.13）及mock组（0.18±0.10）明显增多,差异有统计学意义（P<0.05）。（3）MTT实验结果显示,在miR-7过表达亚组中,mimic组在转染后24、48、72、96 h时细胞增殖速度较mimic negative组和mock组明显减慢;相反,在miR-7沉默表达亚组中,inhibitor组在转染后24、48、72、96 h时细胞增殖速度较inhibitor negative组和mock组明显加快,差异均有统计学意义（P<0.05）;各自的转染对照组和mock组比较差异均无统计学意义（P>0.05）。（4）划痕实验结果显示,在miR-7过表达亚组中,mimic组在转染后24、48、72h时细胞迁移速度较Mimic negative组和mock组明显减慢,差异均有统计学意义（P<0.05）;相反,在miR-7沉默表达亚组中,Inhibitor组细胞在上述3个时间点细胞迁移速度较Inhibitor negative组和mock组明显加快,差异均有统计学意义（P<0.05）;各自的转染对照组和mock组比较差异均无统计学意义（P>0.05）。结论:通过上调miRNA-7的表达使肝癌细胞增殖及迁移速度减慢,并且使EGFR的表达下调;通过下调miRNA-7的表达使肝癌细胞增殖及迁移速度加快,并且使EGFR的表达上调,提示miRNA-7可以通过靶向EGFR基因调控肝癌细胞的增殖及迁移—miRNA-7可能是未来肝癌治疗新策略的潜在靶点。