研究背景：椎间盘突出是骨科临床常见病之一。在突出椎间盘组织中存在多种细胞因子或炎症介质，它们对椎间盘突出的病理过程如自发吸收有重要调控作用；其中如巨噬细胞趋化蛋白和基质金属蛋白降解酶等。目前已知它们通过影响巨噬细胞的浸润及基质的降解来发挥作用，对它们在椎间盘中的分布及变化规律尚缺乏更深入的研究。 目的：寻找合适的动物模型并利用动物模型对椎间盘突出早期的炎症因子分布及变化规律进行研究。 方法：本实验研究分为两部分： 第一部分：椎间盘突出动物模型的建立 以椎间盘前方穿刺的方法建立了椎间盘突出动物模型(兔及羊)，经影像学、组织学鉴定建立成功。在此基础上，比较所选方法的优缺点，探讨动物模型建立的过程及注意点。 第二部分：MCP-1和MMP-3、CGRP在椎间盘突出动物模型中的表达及意义在已建立的椎间盘突出兔动物模型上，通过术后定期取材对兔椎间盘进行常规组织学检测，用免疫组化分析MCP-1和MMP-3、CGRP在椎间盘髓核与纤维环中的表达，探讨椎间盘突出病理过程中这些因子的调控作用及相互关系。 结果：1．以椎间盘前方穿刺的方法建立椎间盘突出兔模型，效果确凿，术后MRI及组织学均证实。此外，在羊颈椎上用此方法也建立了椎间盘突出模型，并经MRI及组织学的证实。 2．在已建立的兔椎间盘突出模型中，经采用免疫组化方法连续测定MCP-1、MMP-3、CGRP在椎间盘突出早期的表达，发现突出的髓核中，从第3d至第6wk都有MCP-1的表达，在第7d出现明显增高，至第3wk后渐降低，并且髓核中的表达高于纤维环中。纤维环从第3d起有MCP-1的表达，第7d为高峰，后逐渐下降。突出髓核于第5d有MMP-3的表达，纤维环于第7d出现MMP-3的表达，两者峰值均出现在第2wk，其后降低，保持较低水平至第6wk。髓核中的表达高于纤维环。纤维环中自第3d出现CGRP的表达，于第7d达到最高峰，后渐降低，第4wk后几乎无表达。在突出髓核中无CGRP的表达。 结论：在兔腰椎及羊颈椎上行椎间盘前方穿刺是建立椎间盘突出近似模型的有效方法；在椎间盘突出早期存在巨噬细胞的浸润及新生血管化，MCP-1、MMP-3和CGRP在纤维环及髓核的表达有一定规律：MCP-1在髓核及纤维环均有表达，髓核中的表达高于纤维环中；MMP-3在纤维环和髓核有表达，髓核中的表达高于纤维环中；CGRP在纤维环中有表达，而在髓核组织无表达。