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目的探讨油酸(Oleid acid,OA)杀伤牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis)及其抑制生物膜形成的作用和可能机制。方法1、将两种P.gingivalis菌株W83和ATCC33277在脑心浸液液体培养基(BHI)中增菌,选择在生长对数期的一定浓度的菌液在含有或不含OA的脑心浸液液体培养基中培养24小时后,使用结晶紫染色法检测和定量生物膜以确定细菌形成生物膜的最佳浓度及OA对两种菌株生物膜的半数抑制浓度(IC50)。2、在不同时间加入IC50浓度OA,培养24小时,结晶紫染色法检测OA对细菌及生物膜的影响。3、用IC50浓度OA处理后,与未经处理的细菌样本比较,通过扫描电子显微镜(SEM)评估由OA引起的细菌形态的变化。4、通过实时聚合酶链反应(Real-time qPCR)检测IC50浓度OA作用两种菌株后毒力因子基因(hagA,rgpA,kgp)的mRNA表达水平。结果1、P.gingivalis两种菌株形成生物膜的最佳浓度均为1×10~8/mL。OA对P.gingivalis W83的IC50为1.55nM,OA对P.gingivalisATCC33277的IC50为1.76nM。2、当生物膜稳定形成后,经OA处理的生物膜中粘附的细菌数量随OA水平增加而增加(P<0.05)。相反,在浮游细菌中,细菌数量与OA水平成比例下降(P<0.05)。当OA在初始阶段被加入细菌中共培养后,且浓度高于8×IC50时,OA显着抑制了生物膜的形成以及浮游细菌的数量(P<0.05)。3、SEM结果显示,与正常对照组相比,OA显著引起了P.gingivalis胞体形态上的变化。4、OA浓度为IC50时,P.gingivalis生物膜中细菌编码的与毒力和粘附相关的基因(hagA,rgpA,kgp)表达水平显著降低(P<0.05)。结论OA对P.gingivalis具有显著的抗菌和抗生物膜形成作用。在杀菌方面,OA对悬浮细胞比粘附细胞有更显著的抑菌作用;在生物膜形成方面,已形成的生物膜对OA有一定的抵抗作用,而在生物膜形成初始阶段OA有显著抑制作用,并且可以显著抑制P.gingivalis粘附相关的基因(hagA,rgpA,kgp)mRNA表达。