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目的：探讨夏天无注射液(Injection Coryadlis Decumbens Pers, ICDP)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其信号转导通路的机制研究。方法：SD雄性大鼠60只,随机分为6组：1.模型组：(生理盐水)2.5ml/kg, im;2.假手术组：(生理盐水)2.5ml/kg, im;3. ICDP高剂量组：5ml/kg, im;4. ICDP中剂量组：2.5ml/kg, im;5.ICDP低剂量组：lml/kg, im;6. NF-κB抑制剂BAY11-7082组：10mg/kg,尾静脉注射；每组10只。参照改进的Zea Longa方法建立大鼠脑缺血再灌注模型,除假手术组外,每组分别予脑缺血2小时再灌注24小时。大鼠麻醉后2.5小时行神经功能评分,筛选成功的动物模型,再灌24小时后再次行神经功能评分。TTC染色观察各组大鼠脑组织梗死面积并称重及计算梗死重量百分比；常规苏木精—伊红染色法(hematoxylin-eosin staining, HE)染色观察脑组织形态学变化；酶联免疫吸附实验检测大鼠血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-a)的表达；免疫组织化学染色观察大鼠脑组织NF-κB p65的表达及核转位情况；用Western blot检测NF-κB信号转导通路在脑组织中的活化情况。结果：1.神经功能评分：与假手术组比较,模型组、BAY组、ICDP高、中、低剂量组神经功能均有不同程度下降,差异具有统计学意义；与模型组比较,ICDP高、中、低剂量组、BAY组神经功能均有不同程度提高,差异具有统计学意义。2.TTC染色后计算脑梗死重量百分比：假手术组未见梗死灶；模型组梗死范围较大,梗死重量百分比为(20.34±1.29)；与模型组比较,ICDP高、中、低剂量组梗死范围明显缩小(P<0.01)。3.组织形态学改变：ICDP高、中剂量组、BAY组与模型组比较,脑组织病理学改变有不同程度的减轻。4.免疫组化结果示：非磷酸化的NF-κB p65主要表达在细胞胞浆中,无明显核表达,磷酸化的NF-κB p65主要表达在细胞胞核中。5.酶联免疫实验示：假手术组血浆TNF-a阳性表达少；模型组阳性表达显著增强；与模型组比较,ICDP-H和ICDP-M组和BAY组阳性表达明显下降(P<0.01),与假手术组比较各组差异均有统计学意义。6.Western Blot结果示,假手术组可少量表达NF-κB蛋白；与模型组比较,夏天无高中低剂量组及BAY组蛋白表达明显减少。结论：1.ICDP可改善大鼠脑缺血再灌注后神经功能损伤,减少脑梗死病变范围及改善脑组织病理学改变；2. ICDP能抑制大鼠脑组织缺血再灌注脑组织损伤后NF-κB的激活及其下游炎性分子TNF-α的表达。