【摘 要】
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目的:探讨牙龈卟啉单胞菌牙龈蛋白酶刺激蛋白酶激活受体(PARs)介导的牙龈成纤维细胞(HGFs)内钙离子浓度([Ca2+]i)的动态变化及其胞内信号转导通路。方法:流式细胞术明确HGFs细胞表面PARs类型的表达,CCK8法检测细胞增殖,以牙龈卟啉单胞菌重组牙龈蛋白酶(r Rgp B)作用于HGFs,激光共聚焦显微镜观察HGFs细胞内[Ca2+]i的动态变化及PAR-1拮抗剂的阻断作用;蛋白质印迹
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目的:探讨牙龈卟啉单胞菌牙龈蛋白酶刺激蛋白酶激活受体(PARs)介导的牙龈成纤维细胞(HGFs)内钙离子浓度([Ca2+]i)的动态变化及其胞内信号转导通路。方法:流式细胞术明确HGFs细胞表面PARs类型的表达,CCK8法检测细胞增殖,以牙龈卟啉单胞菌重组牙龈蛋白酶(r Rgp B)作用于HGFs,激光共聚焦显微镜观察HGFs细胞内[Ca2+]i的动态变化及PAR-1拮抗剂的阻断作用;蛋白质印迹法检测HGFs细胞内JNK、ERK1/2、p38 MAPK、NF-κB磷酸化蛋白水平的变化。结果:HGFs表达PAR-1和PAR-3;r Rgp B促进HGFs生长;细胞受到r Rgp B诱导后能激发瞬时增强的[Ca2+]i荧光信号,且该作用可被PAR-1拮抗剂完全阻断;与对照组相比,r Rgp B诱导细胞6h、12h后,JNK、ERK1/2、NF-κB磷酸化蛋白表达均显著上调,差异有统计学意义(P<0.05),但p38 MAPK磷酸化蛋白水平未见明显变化;PAR-1拮抗剂成功抑制了r Rgp B诱导的JNK、ERK1/2、NF-κB磷酸化蛋白表达的上调。结论:r Rgp B通过PAR-1引起HGFs细胞内[Ca2+]i增加,并激活细胞内JNK、ERK1/2及NF-κB信号通路。目的:观察截根术应用于Ⅲ度和Ⅳ度根分叉病变磨牙保存治疗的疗效,并比较上颌磨牙和下颌磨牙截根术保存治疗疗效的差异。方法:符合纳入标准的Ⅲ度和Ⅳ度根分叉病变磨牙,经过完善的根管治疗和牙周基础治疗后行截根术,术后牙周维护治疗。术前和术后3个月至4年随访,记录患牙临床参数并评价保存治疗的疗效。临床参数包括附着丧失、探诊深度、探诊出血、菌斑指数、松动度、根分叉病变分度、牙槽骨情况、保留牙根情况、冠修复情况和患者自觉症状。结果:21名患者的22颗磨牙截根术后随访3个月至4年,其中17颗磨牙保存成功,5颗磨牙保存失败,总体保存成功率达77%。上颌磨牙截根术后的保存成功率高于下颌磨牙(87%vs 57%,P>0.05),但无统计学差异。截根术后所有保存成功的磨牙在随访期内,临床参数较术前均有明显改善,包括附着丧失(P<0.01)、探诊深度(P<0.01)、探诊出血位点数(P<0.01)、菌斑指数、松动度减小,牙槽骨改建,保留牙根根尖也未观察到活动性病变,保留牙根根分叉病变未加重。这些患者对治疗结果感到满意。截根术后保存失败出现的并发症有根折、牙周状况恶化、牙周牙髓联合病变。结论:截根术可以延长Ⅲ度和Ⅳ度根分叉病变磨牙的保存寿命,并有效改善患牙牙周状况。上颌磨牙截根术的保存成功率高于下颌磨牙,但无统计学差异。
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