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研究目的:探索A群链球菌感染引起的地图舌与白介素36及其受体拮抗剂的关系。方法:收集2015年03月至2016年03月期间在我院门诊的儿童A群β溶血性链球菌感染患者79例并收集同期108例门诊手术病人作为对照组,并根据临床患者有无地图舌分组,分析地图舌发病率及实验室检查结果的差异并进行IL36RN基因测序。将无基因突变儿童A群β溶血性链球菌感染患者13例及对照组8例分别按照临床表现有无地图舌分组,进行酶联免疫吸附实验(ELISA)方法探索患者IL36α、β、γ、IL36Ra及CCL20的蛋白表达情况,同时行唾液PCR探讨IL36α、β、γ、IL36RN mRNA在舌头的表达状况。结果:(1)本实验79例儿童猩红热患者当中有地图舌表现者为17例(21.5%)、无地图舌表现者为62例(78.5%),108例对照组当中4例(3.7%)有地图舌表现、104例(96.3%)无地图舌表现,经过卡方检验,得出P值=2.36x10-4(OR=7.129,95%CI 2.29-22.15,P<0.05)。(2)79例儿童A群β溶血性链球菌感染患者中3例为IL36RN p.Asn47Ser Aa杂合子突变,其余皆无IL36RN突变,108例对照组中3例(2.8%)为c.115+6T>C Aa杂合子突变,4例(3.7%)为p.Asn47Ser Aa杂合子突变,其余101例(93.5%)皆无IL36RN基因突变。(3)ELISA法:链球菌感染患者和非链球菌感染患者比较,IL36α、β、γ及IL36Ra皆有显著差异(P<0.01);链球菌感染中有地图舌患者和无地图舌患者比较,IL36α、β、γ及IL36Ra皆有差异(P<0.05);非链球菌感染患者中有地图舌患者和无地图舌患者比较,IL36α、β、γ及IL36Ra皆无差异(P>0.05);地图舌患者中有链球菌感染患者和无链球菌感染患者比较,IL36α、β、γ及IL36Ra皆有显著差异(P<0.01);非地图舌患者中有链球菌感染患者和无链球菌感染患者比较,IL36α、β及IL36Ra皆无差异(P>0.05),其中IL36γ有显著差异(P<0.01);链球菌感染无地图舌患者和非感染地图舌患者比较,IL36α、β及IL36Ra皆无差异(P>0.05),其中IL36γ有显著差异(P<0.01);除了链球菌感染组与非链球菌感染组中CCL20有明显差异(P<0.05)以外其他组皆无明显差异。(4)唾液PCR法:链球菌感染患者和非链球菌感染患者比较,IL36α、γ及IL36RN皆有显著差异(P<0.01);链球菌感染中有地图舌患者和无地图舌患者比较,IL36α、γ有差异(P<0.01);非链球菌感染患者中有地图舌患者和无地图舌患者比较,IL36α、γ及IL36RN皆有明显差异(P<0.05)。结论:(1)地图舌在A组溶血性链球菌中的阳性率高于正常人群中的阳性率。(2)A组β溶血性链球菌感染的患者无论有无地图舌表现,其IL-36γ都明显升高。(3)链球菌感染可引起IL36γ炎症因子的释放,从而导致IL36α、β、IL36Ra的释放,尤其是链球菌感染伴有地图舌表现的患者大量释放,由此可推测有地图舌表现者相比无地图舌表现者病情易加重。(4)地图舌的发病机制可能与IL-36的通路有关,并且有可能透过诱发因素使IL-36炎症因子及IL-36Ra相互之间的平衡受到破坏。