[目的]探讨扶正祛邪方对刀豆蛋白A(Con A)诱导小鼠肝损伤的保护作用效果及对肝细胞凋亡的影响。 [方法]清洁级Balb/c雄性小鼠60只，体重24-28g，按体重随机分为以下6组，即空白对照组、模型组、阳性对照组、扶正祛邪方低剂量组、扶正祛邪方中剂量组、扶正祛邪方高剂量组，每组10只，连续7d，每天1次，给予小鼠灌胃。扶正祛邪方低、中、高剂量组分别按50.3g/kg、67.0g/kg、83.8g/kg的剂量灌服扶正祛邪方溶液(FZ)；阳性对照组灌服双环醇溶液(62.5mg/kg)；空白组和模型组灌服等体积的双蒸水。于第7d末次给药后2h，除空白对照组外，其余5组采用Con A(20mg/kg)尾静脉注射复制肝损伤动物模型，空白对照组注射等量的无菌PBS溶液，注射6h后处死动物，观测以下指标：小鼠一般状况、肝功能、肝组织病理学、肝细胞凋亡指数，免疫组织化学观测肝组织TNF-α、SurViVin、Caspase-3、Fas和FasL表达。 [结果](1)一般状况：模型组肝、脾明显瘀血肿大，肝、脾指数显著增高；高剂量FZ可明显减轻小鼠脏器指数及瘀血程度。(2)肝功能：模型组小鼠的肝功能显著升高；与模型组比较，各给药组血清ALT、AST活性及TBIL含量可显著降低，其中，以高剂量FZ组最为明显。(3)根据光镜观察及病理改变半定量分析发现，模型组小鼠肝组织病理学改变明显；与模型组比较，高、中剂量FZ组肝组织病理学改变可显著减轻。(4)高、中剂量FZ和双环醇均能显著降低模型小鼠的肝细胞凋亡指数。(5)免疫组化检测发现模型小鼠肝组织TNF-α、Survivin、Caspase-3、Fas和FasL表达均显著高于正常对照组；除Survivin外，各给药组均可降低这些指标的高表达，以高剂量FZ组效果最好。 [结论](1)细胞凋亡是Con A诱导肝损伤的关键病理机制。(2)扶正祛邪方具有较好的抗Con A模型肝损伤的效果，以高剂量最为显著。(3)减少TNF-α及Fas/FasL等细胞因子的过度表达是扶正祛邪方抗Con A模型小鼠肝损伤的关键途径之一。(4)抑制肝细胞凋亡，降低Caspase-3的活性是扶正祛邪方抗Con A模型小鼠肝损伤的重要调控环节之一。