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目的：1.分别检测TGF-β1、N-cadherin在人和小鼠口腔正常粘膜组织、异常增生组织、鳞癌组织及淋巴结转移癌组织中的表达情况，初步探讨其表达的差异及在口腔癌发生发展中的意义；2.检测小鼠口腔癌淋巴道转移模型从口腔正常、异常增生到癌变过程中pan-CK在颌下淋巴结组织中的表达情况，初步观察播散肿瘤细胞表达分布及意义。方法：1.选取人口腔正常牙龈组织、舌异常增生组织、鳞癌原发灶组织及颈部淋巴结转移癌组织；以及课题组成员前期应用4-硝基喹啉-1-氧化物（4-NQO）饮水法构建的Balb/c小鼠口腔癌淋巴道转移模型，选取小鼠正常舌体组织、舌异常增生组织、舌鳞癌原发灶组织及颌下淋巴结转移癌组织。采用免疫组化方法分别检测各实验标本中TGF-β1、N-cadherin蛋白表达的差异。2.选取口腔正常、异常增生及鳞癌小鼠的颌下淋巴结组织，其中口腔鳞癌小鼠组包括伴有颌下淋巴结转移灶和无颌下淋巴结转移灶，采用免疫组织化学技术检测pan-CK阳性细胞在各颌下淋巴结组织标本中的表达情况。结果：1.TGF-β1蛋白在人口腔正常粘膜表达率为33.3%（4/12），口腔异常增生组织45.8%（11/24）、口腔鳞癌75.0%（18/24）及淋巴结转移癌83.3%（10/12），人口腔鳞癌组及淋巴结转移癌组TGF-β1蛋白表达水平明显高于正常组及口腔异常增生组（P＜0.05）；TGF-β1蛋白在小鼠正常口腔粘膜表达率为22.2%（2/9），在口腔异常增生组织表达率为45.0%（9/20），在口腔鳞癌组织中TGF-β1表达率为80.0%（16/20）及淋巴结转移癌组织中表达率为88.9%（8/9），小鼠口腔鳞癌组及淋巴结转移癌组TGF-β1蛋白表达水平明显高于正常组及口腔异常增生组（P＜0.05）。2.N-cadherin蛋白表达率在人口腔正常粘膜组为16.7%（2/12），口腔异常增生组45.8.0%（11/24）、口腔鳞癌组79.2%（19/24）及淋巴结转移癌组83.3%（10/12），人口腔鳞癌组及淋巴结转移癌组N-cadherin蛋白表达水平明显高于正常组及口腔异常增生组（P＜0.05）；N-cadherin蛋白在小鼠口腔正常粘膜组表达率为11.1%（1/9），口腔异常增生组45.0%（9/20）、口腔鳞癌组85.0%（17/20）及淋巴结转移癌组88.9%（8/9），小鼠口腔鳞癌组及淋巴结转移癌组N-cadherin蛋白表达水平明显高于正常组及口腔异常增生组（P＜0.05）。3.Pan-CK在正常小鼠颌下淋巴结组织中未见表达；在口腔异常增生组中，8例小鼠颌下淋巴结组织中发现2例有pan-CK阳性表达，阳性染色的细胞为散在的单个细胞；在鳞癌无淋巴结转移灶组中，4例小鼠颌下淋巴结中发现有2例有pan-CK阳性表达，阳性染色的细胞为数个细胞组成的细胞簇；在鳞癌伴淋巴结转移灶组中，4例小鼠颌下淋巴结中均出现了pan-CK的强阳性表达，阳性染色的细胞成片块状分布。结论：1.TGF-β1蛋白在人和小鼠口腔鳞癌组织及淋巴结转移癌组织中的表达高于口腔正常组织及异常增生组织，随着口腔病变程度的加重表达逐渐上升，提示TGF-β1蛋白参与了口腔癌变的进程，在EMT进展及肿瘤转移中作为促进因子。2.N-cadherin蛋白在人和小鼠口腔鳞癌组织及淋巴结转移癌组织中的表达高于口腔正常组织及异常增生组织，随着口腔病变程度加重表达呈上升趋势，提示N-cadherin蛋白作为EMT的重要标记物，在口腔癌变及转移的进程中起到促进作用。3.在口腔组织出现异常增生时即可以在局部淋巴结组织中检测到pan-CK的阳性表达，提示肿瘤细胞在肿瘤极早期甚至癌前病变阶段就已经可能出现了远处播散。