肿瘤生长与发展必须依赖于支持肿瘤的基质形成，包括ECM蛋白、新形成的血管、活化的基质成纤维细胞。肿瘤支持细胞中血管内皮细胞与成纤维细胞尤为重要，与肿瘤细胞三者相互作用释放ECM成份、生长因子与蛋白酶，促进肿瘤发生发展。 为了了解肿瘤中内皮细胞、成纤维细胞的恶性生物学特性与恶性行为，为将来研究其恶性转化机理、开发靶向肿瘤基质的抗瘤药物提供有价值的细胞模型，我们用人卵巢癌细胞SKOV3、小鼠肝癌细胞H22分别诱导人内皮细胞ECV304、小鼠成纤维细胞L929，获得两株能稳定生长且具有肿瘤基质细胞某些生物学特性的ECV304-SKOV3、L₉₂₉-H₂₂细胞。用光镜、电镜、核型分析、MTT法、FCM等观察其一般生物学特性的改变；用RT-PCR、免疫细胞化学测定其表达变化；与肿瘤细胞联合培养观察其游走、成型、刺激肿瘤细胞侵袭能力的变化。结果如下：历时3个半月，传30代，获得两株能稳定生长、具有肿瘤基质细胞某些生物学特性的细胞模型ECV304-SKOV3、L₉₂₉-H₂₂。1. ECV304-SKOV3、L₉₂₉-H₂₂细胞形态上出现明显的变化，染<WP=6>色体众数略有增加。2. ECV304-SKOV3、L₉₂₉-H₂₂细胞群体倍增时间较亲代细胞缩短；分裂指数明显高于亲代细胞；表达PCNA强于亲代细胞；ECV304-SKOV3细胞S期细胞数明显增加，G₀/G₁期细胞数明显减少，增殖指数PI明显增高。3. ECV304-SKOV3对作用于S期或S期和M期的抗癌药物较ECV304敏感，且与SKOV3癌细胞一致。ECV304-SKOV3、ECV304均不表达P-gp。L₉₂₉-H₂₂细胞对作用于S期或S期和M期或细胞骨架的抗癌药物较L₉₂₉ 敏感。 4. ECV304-SKOV3、L₉₂₉-H₂₂细胞蛋白质合成量明显高于亲代细胞ECV304、L₉₂₉；而且表达bcl-2 、MMP-9、PCNA 、TGF-β1、TN(后两者限L₉₂₉-H₂₂)增强。5. ECV304-SKOV3 、L₉₂₉-H₂₂细胞表达端粒酶活性明显强于亲代细胞ECV304、L₉₂₉。6. 粘贴能力ECV304-SKOV3明显弱于ECV304，L₉₂₉-H₂₂明显强于L₉₂₉。7. ECV304-SKOV3、ECV304细胞的CM能促进SKOV3细胞生长，但差异没有显著性；第三天25% L₉₂₉-H₂₂细胞的CM明显促进H22细胞生长。8. L₉₂₉、L₉₂₉-H₂₂细胞促进MDA-MB-231细胞侵袭人工基底膜<WP=7>Mtrigel，分别提高0.48、1.21倍。9. ECV304-SKOV3的游走能力较ECV304强2.10倍。10. 在无SKOV3时，ECV304-SKOV3细胞变长、巢状样分布，而ECV304仍呈上皮样排列；在与SKOV3联合培养时血管形成能力（血管数与血管长度）ECV304-SKOV3明显强于ECV304；成纤维细胞L₉₂₉-H₂₂较L₉₂₉促进管腔形成的能力更强。11. ECV304细胞分别与ECV304-SKOV3、L₉₂₉-H₂₂细胞联合培养时均发生形变。由此可见：ECV304-SKOV3、L₉₂₉-H₂₂ 细胞具有肿瘤基质细胞的某些特性：ECV304-SKOV3、L₉₂₉-H₂₂细胞较亲代细胞增殖快，存活能力强，功能活跃；ECV304-SKOV3、L₉₂₉-H₂₂细胞表达分泌促进肿瘤细胞生长的因子、血管形成因子；L₉₂₉-H₂₂细胞分泌促进肿瘤细胞侵袭的因子；ECV304-SKOV3细胞管腔形成能力增强；L₉₂₉-H₂₂细胞促进内皮细胞形成管腔作用更强。