【摘 要】
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前言 细胞凋亡是组织正常生长,行使功能的基本要素,细胞受损或增殖过度时,通过凋亡消除受损及异常过多的细胞,防止组织进一步形成肿瘤或损伤,这些调节是由一系列基因进行调控
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前言 细胞凋亡是组织正常生长,行使功能的基本要素,细胞受损或增殖过度时,通过凋亡消除受损及异常过多的细胞,防止组织进一步形成肿瘤或损伤,这些调节是由一系列基因进行调控的,根据作用结果凋亡调控基因主要分为细胞凋亡促进基因以及细胞凋亡抑制基因。 细胞凋亡抑制基因Bcl-2（细胞凋亡抑制基因B细胞淋巴瘤/白血病-2基因）,是首先由Tsujimoto在细胞非何杰金淋巴细胞瘤中分离出来的一种原癌基因,定位于18q/21染色体位点上。Bcl-2可通过细胞的回织信号来调节,干扰和抑制Fas信号传递系统,阻止细胞内Ca2+流动,抑制C-myc高表达诱导细胞凋亡的能力。 Survivin是近年来发现的一种凋亡抑制因子,属凋亡抑制蛋白家族的新成员。研究显示Survivin基因主要通过直接抑制凋亡终末效应器caspase-3和caspase-7的活性发挥凋亡抑制作用,它参与细胞周期的调控,与恶性肿瘤的发生发展,预后及放化疗不敏感有密切关系。Survivin基因作用于各种凋亡通路末端效应分子,是抑制细胞凋亡的重要成分,其作用大于Bcl-2家族,是迄今为止发现的最强的凋亡抑制因子之一。 本实验采用免疫组织化学方法,检测了Bcl-2和Survivin在血管瘤不同时期和血管畸形血管内皮细胞上表达的变化,以探讨分析它们对血管瘤增殖退化病理演变过程的影响。 实验材料 收集2003年6月—2005年6月间中国医科大学附属第二医院儿外科小儿血管瘤及血管畸形石蜡标本63例。其中血管瘤44例,增殖期23例,
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