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目的：将骨形态发生蛋白-2(BMP-2)加入种植了软骨细胞的经过抑肽酶和氨甲环酸改良的纤维蛋白胶(FG)细胞支架复合物中，观察复合材料动物体内、外软骨细胞生长以及改良支架材料的降解特性，探索在BMP-2生长因子调控下改良软骨模块修复关节软骨缺损的效用及其可能的临床应用价值。方法：1．取3周龄新西兰幼兔的关节软骨制取软骨细胞，体外单层培养、扩增后种植于改良FG支架上，构建细胞改良FG支架复合物。2．以有或无生长因子BMP-2分成两组，进行体外三维立体培养、扩增。观察软骨细胞的形态变化，绘制细胞生长曲线，光镜和透射电镜下的形态学观察，3．将48只双侧膝关节软骨缺损的3月龄新西兰兔动物模型随机分为4组。在A组、B组和C组的关节软骨缺损中分别植入有生长因子BMP-2的细胞改良FG支架复合物、无生长因子的细胞改良FG支架复合物以及无细胞和生长因子的单纯改良FG支架，D组为空白对照组。术后第2、6、12周取材，进行大体评测，组织形态学及超微结构检测，并观察载体降解情况，于第12周标本按照Wakitani标准进行组织工程学评分，然后对所得数据进行统计学处理。结果：1．单纯细胞支架组细胞倍增时间为4.7天，BMP-2培养系统组为4.5天。两组复合物的细胞生长曲线无显著差别。2．术后第2周，各实验组内可见种植的软骨模块，边界清楚，与周围组织未融合，无一例种植块脱落。空白组内只见少许淤血块。3．术后第6周，BMP-2培养系统组实验侧可见不典型的透明软骨组织，软骨细胞位于陷窝中，细胞数量较多，排列较为规则，可见分区，甲胺蓝染色阳性基质含量较高，局部可见少许淋巴细胞浸润，关节软骨缺损部修复面约为正常软骨的2/3-3/4，表面较为平整；单纯细胞支架组侧亦可见不典型透明软骨组织，软骨细胞位于陷窝中，细胞数量较多，排列不规则，甲胺蓝染色阳性基质较前组为少，修复面平整，修复组织厚度大约为邻近软骨的1/2-2/3；单纯支架侧为纤维组织覆盖，表面凹凸不平，凹陷明显，周围边界清楚，在单纯支架组偶有类纤维软骨形成，并有吞噬降材料的巨噬细胞出现；在完全空白组表面可见一薄层组织敷盖，主要为一纤维疤痕及炎性组织敷盖。4．术后第12周，BMP-2培养组侧修复软骨与邻近软骨整合紧密、厚度相近、细胞位于软骨陷窝中，数量较正常软骨为多，富含阿利欣蓝染色阳性基质，修复软骨结构与正常软骨相似，表层细胞呈椭圆形，长轴与关节面平行，中间细胞呈圆形，放射区内细胞有柱状排列趋势，在二例标本中心部可见部分骨化;单纯细胞支架组侧亦可见部分透明软骨组织，软骨细胞位于陷窝中，细胞数量尚可，排列欠规则，甲胺蓝染色阳性基质较前增多，修复面较为平整，部分修复组织厚度大约为邻近软骨3/4，3例标本修复表面可见少许凹陷，单纯支架侧缺损区内大部为纤维组织覆盖，其下为软骨下骨，修复组织与邻近组织边界较为清楚，表面不平，偶见软骨细胞;完全空白组内为一松散的纤维疤痕组织敷盖及部分炎性细胞的存在。5.按照Waki tani标准修复关节软骨效果由好至差的顺序为有生长因子BMP一2的细胞改良FG支架复合物组、无生长因子的细胞改良FG支架复合物组、单纯改良FG支架、空白对照组。评分通过统计学处理各组之间有显著性差异。结论:1.在体外环境下，BMP一2组的细胞生长繁殖周期与单纯细胞培养组比较多明显加快。2.BMP一2在组织工程软骨模块中不仅能促进软骨细胞的分化而且还能促进细胞外基质的分泌表达。3.在体内环境下，加入BMP一2组培养系统的组织工程软骨块对于软骨缺损的修复质量上与对照组存在着明显差异，修复效果前者最好。