【目的】通过茉莉酸甲酯对肝癌细胞作用的实验研究,探讨茉莉酸甲酯抑制肝癌细胞HepG-2增殖,诱导肝癌细胞HepG-2分化、凋亡的分子机制,进一步揭示肝癌的发病机理,并为肝癌的化疗寻求一种新型、低毒、高效的药物。【方法】1.体外培养HepG2细胞,MTT法进行茉莉酸甲酯有效作用浓度筛选;倒置显微镜及HE染色观察各组细胞形态变化;采用放射免疫法检测细胞甲胎蛋白（AFP）变化;应用透射电镜观察细胞超微结构;流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡。2.应用RT-PCR检测细胞Bcl-2、Bax mRNA表达;免疫细胞化学检测细胞Bcl-2、Bax蛋白表达。【结果】1.MeJA作用不同时间的半数抑制浓度IC₅₀为8.60 umol/L。光镜显示MeJA处理组见有部分细胞脱落,贴壁细胞数量明显减少。透射电镜显示MeJA组部分细胞出现细胞连接消失,微绒毛消失,可见凋亡小体;MeJA组细胞周期发生明显的G₁期阻滞,有部分细胞出现凋亡,可见亚二倍体峰。2.Bcl-2和Bax mRNA琼脂糖凝胶电泳结果显示:MeJA组、ATRA组和MeJA+ATRA组作用HepG2细胞48h后Bcl-2 mRNA表达水平均明显下降（P＜0.05）,而Bax mRNA表达水平明显高于对照组（P＜0.05）;MeJA组、ATRA组及MeJA+ATRA组作用HepG2细胞48h后,各组Bcl-2蛋白在胞浆中表达水平均明显低于对照组（P＜0.01）,Bax蛋白表达水平较对照组显著增加（P＜0.01）。【结论】茉莉酸甲酯明显抑制人肝癌细胞HepG2的生长,细胞周期发生阻滞,促进细胞凋亡,具有抗肝癌作用;茉莉酸甲酯通过下调Bcl-2 mRNA及其蛋白表达水平,上调Bax mRNA及其蛋白表达水平,从而诱导HepG2细胞凋亡的发生。