【摘 要】
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目的:小细胞肺癌(small cell lung cancer, SCLC)是支气管肺癌中较为特殊的一种类型,恶性程度在所有肺癌中最高,预后极差。虽然SCLC对化疗敏感,但很快即可发生多药耐药(multi
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目的:小细胞肺癌(small cell lung cancer, SCLC)是支气管肺癌中较为特殊的一种类型,恶性程度在所有肺癌中最高,预后极差。虽然SCLC对化疗敏感,但很快即可发生多药耐药(multidrug resistance, MDR)现象,导致化疗失败。MDR指肿瘤一旦对某种化疗药物产生耐药性,就同时对其它结构上无关、作用机理各异的药物也产生交叉耐药性,是一种特殊的广谱耐药现象。探讨恶性肿瘤MDR现象的机制及其逆转的研究一直是人们共同研究的焦点。目前对于MDR的研究主要集中在具有药泵作用的膜蛋白如:P-糖蛋白(P-glycoprotein, P-gp)等,通常称之为经典耐药。而对于由于细胞内酶系统异常引起的非经典耐药如:拓扑异构酶II(topoisomerase II, Topo II)表达减低引起的多药耐药研究较少。足叶乙甙(etoposide, VP-16)是半合成的鬼臼毒素衍生物,属于拓扑异构酶II毒性抑制剂,主要通过稳定Topo II-DNA断裂复合体,抑制DNA的再连接,造成DNA断裂损伤。在以往研究中,我们通过VP-16诱导建立多药耐药细胞株H446/VP,并显示在该细胞中Topo II表达水平下降,为开展Topo II介导的多药耐药研究提供了基础。Topo II的表达受到启动子区转录因子的调控,在Topo II的启动子区包含了2个GC盒(GC1和GC2),5个反转的CCAAT盒(inverted CCAAT box,ICB1～5)和1个ATF元
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