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目的本研究旨在观察七氟烷预处理对缺氧小鼠脑损伤的影响，并探讨其可能的作用机制，为七氟烷用于缺氧患者的麻醉提供相关的理论依据。方法实验分为两部分进行：第一部分：观察七氟烷预处理对缺氧小鼠海马CA1区细胞形态结构的影响。84只小鼠随机分为六组，每组14只:对照组(Control)、缺氧组(H，6.5%O2，24h)、2%七氟烷预处理30min组(2%Sevo30min+H)、2%七氟烷预处理60min组(2%Sevo60min+H)、4%七氟烷预处理30min组(4%Sevo30min+H)、丙泊酚预处理组(Propofol+H)。分别按照要求留取海马HE染色光镜、透射电镜标本，制备切片，在光学显微镜、透射电子显微镜下观察各预处理对缺氧小鼠海马CA1区形态结构的影响。第二部分：观察七氟烷预处理对缺氧小鼠血清生化指标、脑组织的细胞因子及氧化应激的影响。小鼠随机分为六组:对照组、H组(6.5%O2,24h)、2%Sevo30min+H组、2%Sevo60min+H组、4%Sevo30min+H组、Propofol+H组。收集小鼠血清和脑组织匀浆，用IFCC法测定血清中LDH含量，用酶联免疫吸附分析(ELISA)方法测定小鼠脑匀浆的促红细胞生成素(EPO)、血管内皮生长因子(VEGF)含量、用酶标仪测定丙二醛(MDA)含量及超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性。结果1HE染色光镜观察，七氟烷及丙泊酚预处理可减轻缺氧引起的CA1区细胞损伤，但组间无差异。透射电镜观察，各预处理组显著改善缺氧引起的CA1区细胞超微结构的病理改变，其中2%Sevo60min+H组的最为显著。2七氟烷预处理可明显降低缺氧引起血清LDH、脑组织EPO、VEGF含量的升高，在2%Sevo60min+H组最为显著。Propofol预处理能使LDH、EPO含量降低，但不能降低VEGF含量。各预处理均可降低缺氧导致的脑组织MDA含量的增高，且在2%Sevo60min+H组、4%Sevo30min+H组作用显著。缺氧可降低GPx、SOD活性，七氟烷预处理只能抑制GPx的下降，SOD没有像我们所预测的受其影响。结论七氟烷预处理可以减轻缺氧引起脑组织损伤而具有神经保护作用，且这种作用表现出与时间、浓度相关。丙泊酚则表现出较弱的保护作用，效果不及七氟烷。