糖尿病视网膜病变(Diabetic Retinopathy,DR)在临床上一直被定义为基于血管征象的视网膜微血管并发症。近年来,研究发现:DR也是一种眼的神经退行性病变,主要由视网膜神经节细胞(Retinal Ganglion Cells,RGCs)的凋亡而引起。但其发病机制尚未阐明,因其高的发病率也迫切需要寻找出药物来进行干预。我们探讨甲基麦芽酚氧钒(Bismaltolatooxidovanadium(ⅣV)-[VO(ma)2],BMOV)对高脂饮食(HFD)诱导的糖尿病小鼠早期视网膜神经退行性病变的保护作用和三七皂苷(Crude Saponins of Panax notoginseng,CSPN)对高浓度棕榈酸钠(Sodiumpalmitate,PA)诱导的视网膜神经节细胞RGC-5凋亡的保护作用。首先,我们建立了 HFD诱导的糖尿病早期小鼠模型,同时用两个不同浓度的BMOV来进行药物干预治疗,治疗8周后通过口服葡萄糖耐量试验、视觉诱发电位、、免疫荧光等技术来检测小鼠的视网膜神经节细胞功能、突触蛋白表达等情况,以评价BMOV的治疗效果。在体外实验中,我们用游离PA模拟HFD诱导成模的糖尿病小鼠体内的高脂环境,将诱导分化的RGC-5细胞慢性暴露于PA下,建立体外RGCs高脂毒性模型,,同时用CSPN进行干预治疗。通过Western Blot、细胞免疫荧光流式细胞术等实验方法来检测RGCS凋亡情况,以评价CSPN的治疗效果。实验结果显示,高脂饮食16周后,小鼠血糖升高、视觉反应敏感性下降、突触蛋白丢失;高脂饮食24周后,RGC细胞出现显著凋亡。BMOV治疗组可显著改善小鼠视网膜神经退行性变,而且100 μμg/mL的BMOV效果更佳。400 μg/mL的PA作用24小时可引起RGC-5细胞骨架的坍塌、突触蛋白的丢失、内质网应激、细胞凋亡。而CSPN可以抑制这一过程。