目的:探讨窒息对新生小鼠β受体的影响及β₂受体激动剂对未成熟心肌细胞是否具有保护性。方法:第一部分取出生3天的ICR小鼠36只,随机数字表法编号,分别于小鼠生后3、5、7、14、21、28天随机从中各取6只,开胸取出心肌组织,分别进行免疫组化及western蛋白印迹法检测心肌β₁、β₂受体表达。第二部分取出生3天的ICR小鼠12只,采用随机数字表法随机分为2组,对照（Control,CTL）组（n=6只）仅置于广口瓶中,不做窒息处理。窒息（Asphyxia,AS）组（n=6只）参照新生鼠常压窒息模型进行窒息处理,各组小鼠均开胸取出心肌组织,分别进行免疫组化及western蛋白印迹法检测心肌β₁、β₂受体表达。第三部分取出生3天的小鼠36只,采用随机数字表法随机分为3组,CTL组（n=12只）仅置于广口瓶中,不做窒息处理。AS组（n=12只）参照新生鼠常压窒息模型进行窒息处理。非诺特罗（Fenoterol,FEN）组（n=12只）在窒息处理前2小时予以非诺特罗前期给予1次,余处理同AS组。分别在各组小鼠出生3天、28天行心脏超声检测小鼠心率及左心室射血分数,开胸取心脏组织,免疫组化及western蛋白印迹法检测心肌β₁、β₂受体表达。结果:1.CTL组出生第3、5、7、14、21、28天各组小鼠β₁受体表达随着鼠龄增长逐渐增加,28天小鼠β₁受体表达明显高于3天小鼠（P<0.05）;2.CTL组出生第3、5、7、14、21、28天各组小鼠β₂受体表达随着鼠龄增长逐渐减少,28天小鼠β₂受体表达明显低于3天小鼠（P<0.05）;3.与CTL组相比,AS组3天小鼠心肌β₁、β₂受体均出现明显下调（P<0.05）;4.CTL组3天正常小鼠心肌细胞排列整齐,细胞核清晰,细胞膜完整,无炎性细胞渗出、心肌细胞水肿及坏死。AS组3天小鼠进行窒息处理后,心肌细胞排列紊乱,有少许炎性细胞渗出。AS组3天小鼠相比于CTL组,心率上升（P<0.05）,LVEF%明显降低（P<0.05）,HB/WB比对比无明显差异（P>0.05）,提示心肌损伤;5.与CTL组28天小鼠相比,AS组HW/BW比升高,FEN组HW/BW比降低,FEN组较AS组HW/BW降低（P<0.05）;6.与CTL组28天小鼠相比,AS组心率降低,FEN组心率升高,但三组组间互无明显差异（P>0.05）;7.与CTL组28天小鼠相比,FEN组及AS组LVEF%均降低,FEN组对比AS组LVEF%升高（P<0.05）;8.与CTL组28天小鼠相比,FEN组及AS组β₁、β₂受体表达均降低,FEN组β₁受体相比于AS组有升高趋势,无统计学意义（P>0.05）,FEN组β₂受体相比于AS组有升高趋势（P<0.05）。结论:1.正常小鼠心肌β₁、β₂受体表达在一定的时间段内可以随着鼠龄变化而发生改变,主要表现为β₁受体表达上调,β₂受体下调;2.窒息3天小鼠出现心率增快、LVEF%下降,提示窒息可以引起心肌损伤;3.窒息所致新生3天小鼠心肌损伤后,心肌β₁、β₂受体均出现大量下调;4.特异性β₂受体激动剂非诺特罗处理后的窒息小鼠相比于单纯窒息小鼠,HW/BW更低,LVEF%升高,β₂受体增加,提示非诺特罗可以改善心肌功能,可能是通过提高β₂受体活性来发挥作用。