【摘 要】
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拟南芥LEW1（leaf wilting mutant 1）编码一个异戊二烯转移酶,催化蛋白糖基化载体多萜醇的合成。由于多萜醇合成受损,突变体lew1蛋白糖基化水平大大降低,对蛋白糖基化抑制剂TM（tunicamycin）更敏感。EMS（Ethyl methanesulfonate）重新诱变lew1突变体种子,筛选得到突变体sol2-1 lew1双突变体,SOL2（suppressor of le
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拟南芥LEW1（leaf wilting mutant 1）编码一个异戊二烯转移酶,催化蛋白糖基化载体多萜醇的合成。由于多萜醇合成受损,突变体lew1蛋白糖基化水平大大降低,对蛋白糖基化抑制剂TM（tunicamycin）更敏感。EMS（Ethyl methanesulfonate）重新诱变lew1突变体种子,筛选得到突变体sol2-1 lew1双突变体,SOL2（suppressor of lew1）突变使突变体lew1对TM不再敏感。SOL2作为负调控因子参与内质网脂类合成的调控过程,SOL2突变使内质网中脂类合成水平提高,帮助植物适应内质网胁迫,并且对TM或蛋白糖基化受损引发的内质网胁迫不再敏感。之前有研究报道发现,在动物体内内质网胁迫可以诱导脂质积累从而缓解内质网胁迫带来的伤害,但是具体机制并不清楚。我们结果证明在sol2-1 lew1中脂类合成机制和内质网中蛋白糖基化机制都有一定程度的功能缺陷。突变体sol2-1 lew1比野生型更抗TM,对ABA胁迫更敏感,sol2-1 lew1恢复了lew1植株矮小和叶片萎蔫的表型。在正常生长条件sol2-1 lew1和lew1中都有三酰基甘油酯的积累,通过荧光定量结果分析发现,在突变体sol2-1 lew1和lew1中脂类合成相关的基因LPCAT1、At ACX、TAD3的表达量都比野生型高,表明脂质胁迫和内质网胁迫都会导致三酰基甘油酯的积累。在无蔗糖和TM处理的条件下lew1比sol2-1 lew1更敏感,因此我们推测内质网胁迫的应答机制可能通过β-氧化途径参与调节脂类的合成代谢。
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