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目的：研究紫花牡荆素(Casticin, CAS)诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡作用,探索其诱导凋亡机制是否通过促进活性氧(reactive oxygen species, ROS)生成,进而激活线粒体凋亡途径。评价CAS作为新型宫颈癌治疗药物的潜在价值。方法：体外培养宫颈癌HeLa细胞和外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells, PBMCs)。用不同浓度的CAS作用HeLa细胞,细胞凋亡ELISA试剂盒检测HeLa细胞组蛋白/DNA碎片；碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)定量分析Sub-G1细胞百分率；DNA琼脂糖凝胶电泳观察细胞DNA梯形条带。caspase比色活性试剂盒检测caspase-3/-9(?)舌性；Rh123探针染色流式法检测细胞线粒体膜电位；采用DCFH-DA探针流式细胞术检测细胞ROS生成; Western blot检测细胞色素c、Bax、Bcl-2、Bcl-xL和XIAP蛋白的表达。结果：不同浓度CAS处理24h后,HeLa细胞组蛋白/DNA碎片增加(P<0.05)；Sub-G1细胞百分率显着增高((P<0.05);DNA琼脂糖凝胶电泳法观察至(?)2.0、4.0μM CAS导致HeLa细胞出现典型的DNA梯形条带。CAS处理组caspase-3和caspase-9活性均明显升高(P<0.05),而活性氧特异性抑制剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理组与相同浓度CAS处理组相比,caspase-3和caspase-9活性均明显下降(P<0.05); CAS处理组线粒体膜电位明显降低(P<0.05)。经10mM NAC预处理,线粒体膜电位与相同浓度CAS处理组相比明显升高(P<0.05); CAS处理组ROS明显升高(P<0.05); Western blot检测细胞色素c、Bax显着升高(P<0.05),而Bcl-xL和XIAP蛋白表达水平降低(P<0.05),但Bcl-2水平没有显着变化。结论：CAS以剂量依赖和时间依赖方式诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡。CAS能激活宫颈癌HeLa细胞线粒体凋亡途径。CAS以剂量依赖方式促进宫颈癌HeLa细胞ROS的生成。CAS通过促进ROS生成进而激活宫颈癌HeLa细胞线粒体凋亡途径。