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目的探讨血清学标志物高尔基体蛋白73(GP73)与肝硬化的关系及其临床意义,为肝硬化的临床诊断、治疗、疾病监测及预后评估提供新的参考依据。材料与方法选取2016年1月-2018年12月于吉大一院肝胆内科住院的肝硬化患者177例,其中包括乙肝肝硬化103例,丙肝肝硬化23例,酒精性肝硬化34例,自身免疫性肝硬化10例,不明原因肝硬化7例;选取同期慢性肝炎患者61例作为对照组,其中包括乙型病毒性肝炎51例,丙型病毒性肝炎2例,自身免疫性肝炎8例。收集并整理两组患者的性别、年龄等一般资料及血清学检查、影像学检查等临床资料。采取病例对照的方法,用spss24.0软件统计分析。符合正态分布的计量资料以均数±标准差(sx±)表示,组间比较采用t检验或方差分析,不符合正态分布的计量资料以中位数和四分位数间距[M(P25~P75)]表示,2组间比较采用非参数秩和检验;计数资料用频数及率进行统计描述,组间差异采用卡方检验或Fisher精确法分析;双变量关联性分析采用Spearman秩相关分析方法。结果1.肝硬化组与肝炎组的血清GP73表达水平分别为208.48±93.59和156.79±57.49,肝硬化组的GP73表达水平较肝炎组显著升高(p<0.001);代偿期肝硬化组与失代偿期肝硬化组的GP73表达水平分别为157.34±90.22和223.75±90.14,失代偿期肝硬化组的血清GP73水平显著高于代偿期肝硬化组,差异存在统计学意义(p<0.001);慢性病毒性肝炎轻、中、重度组的血清GP73表达水平分别为115.00±48.84、159.32±47.37和181.16±46.68,轻度慢性病毒性肝炎组的血清GP73表达水平明显低于中、重度组,差异均存在统计学意义(p<0.05),中度组中的血清GP73表达水平与重度组之间无明显变化,差异无统计学意义(p=0.14)。2.肝硬化组血清GP73水平与血清AST(r=0.404,p<0.05)、ALT(r=0.226,p<0.05)、TBil(r=0.527,p<0.05)、PT(r=0.477,p<0.05)呈正相关;与ALB(r=-0.611,p<0.05)、血小板计数(r=-0.179,p<0.05)、PTA(r=-0.398,p<0.05)呈负相关。慢性肝炎组中血清GP73水平与血清AST(r=0.258,p<0.05)、ALT(r=0.312,p<0.05)、TBil(r=0.437,p<0.05)、PT(r=0.541,p<0.05)呈正相关;与ALB(r=-0.447,p<0.05)、血小板计数(r=-0.379,p<0.05)、PTA(r=-0.516,p<0.05)呈负相关。3.乙肝肝硬化、丙肝肝硬化、酒精性肝硬化、自身免疫性肝硬化及不明原因肝硬化组的血清GP73表达水平分别为199.62±100.01、204.21±71.17、235.67±91.28、192.14±124.62和218.50±94.19,各组间均无统计学意义(p=0.39)。Child-pugh A、B、C级肝硬化组中的血清GP73表达水平分别为136.76±57.64、198.66±80.37和207.91±94.40,肝硬化各级组内GP73水平呈逐级递增变化,差异均具有统计学意义(p<0.05)。4.慢性乙型肝病HBV DNA<50IU/ml与HBV DNA≥50IU/ml组中的血清GP73表达水平分别为99.00(88.25,149.25)和204.00(151.00,257.00),在HBV DNA≥50IU/ml的慢性乙型肝病组的血清GP73水平显著高于HBV DNA<50IU/ml的慢性乙型肝病组,差异具有统计学意义(p<0.05)。5.肝硬化合并消化道出血组与未合并消化道出血组血清GP73的表达水平分别为317.39±80.44、187.89±87.83,消化道出血组GP73水平明显高于未出血组,差异具有统计学意义(p<0.05);肝硬化合并肝性脑病组与肝硬化未合并肝性脑组中的血清GP73表达水平分别为318.71±126.83、198.40±85.08,肝性脑病组血清GP73水平显著高于未合并肝性脑病组,差异具有统计学意义(p<0.05)。结论1.肝硬化组血清GP73水平明显升高,显著高于肝炎组;2.肝硬化Child-pugh分级B、C组血清GP73水平明显高于A组;失代偿期肝硬化组GP73水平明显高于代偿期肝硬化组;3.乙肝肝硬化、丙肝肝硬化、酒精性肝硬化、自身免疫性肝硬化、不明原因肝硬化组其血清GP73水平无差异。