目的：探讨FLCP对急性心肌缺血的影响。 方法：采用夹闭气管方法制备小鼠心肌缺氧模型，观察各组小鼠心电消失时间；采用Iso皮下注射制备小鼠急性心肌缺血模型，观察各组小鼠常压耐缺氧存活时间以及MWC和MI的变化；采用Pit舌下静脉注射制备大鼠急性心肌缺血模型，观察各组大鼠Ⅱ导联ECG以及相关生化指标的变化。 结果：FLCP明显延长气管夹闭小鼠心电消失时间及Iso诱发小鼠急性心肌缺血常压耐缺氧存活时间；显著降低Iso诱发小鼠急性心肌缺血MWC和MI；显著对抗Pit诱发大鼠急性心肌缺血Ⅱ导联ECG的改变；明显降低急性心肌缺血大鼠血清LDH活性，增加血清和心肌组织SOD、SDH活性及NO含量，降低MDA含量；FLCP延长常压耐缺氧存活时间、增加心肌组织SOD活性、降低心肌组织MDA含量的能力强于地奥心血康。 结论：FLCP对急性心肌缺血具有明显的保护作用，其作用机制可能是提高机体对缺氧的耐受性，改善心肌酶活性和能量代谢，对抗氧自由基损伤，防止脂质过氧化，保护和稳定心肌细胞膜。