目的：研究在肿瘤淋巴转移过程中肿瘤细胞与淋巴内皮细胞的粘附，是否是通过肿瘤细胞表面的透明质酸(HA)与淋巴内皮细胞表面的特异透明质酸受体(LYVE-1)的相互作用介导，探讨肿瘤细胞表面HA对肿瘤淋巴转移的生物学作用。　　 方法：1.采用颗粒排除、免疫细胞荧光实验鉴定转移潜能不同的6株乳腺癌细胞表面HA的含量，通过流式细胞术检测其表面HA受体-CD44的表达，探寻转移潜能、HA含量以及CD44表达三者之间的相关性。2.克隆、构建人淋巴管内皮细胞特异透明质酸受体-1(LYVE-1)的真核表达质粒，并将其转染COS-7细胞，应用免疫细胞荧光、共聚焦显微镜检测LYVE-1的表达定位，自制德克萨斯红标记的HA鉴定LYVE-1的结合活性，建立LYVE-1体外活化细胞模型以替代淋巴内皮细胞。3。通过细胞粘附、平行板流动腔等实验探究表面高HA乳腺癌细胞HS-578T、表面低HA乳腺癌细胞MCF-7分别与COS-7LYVE-1(+)、COS-7pEGFP-N1细胞之间的粘附差异，用透明质酸酶消化HS-578T细胞表面HA前后的粘附实验，验证HA介导的肿瘤细胞粘附作用。4.建立人肾近曲小管上皮细胞(HK2)表面固定形成条索状HA(HAcables)的模型，采用HK2细胞与COS-7LYVE-1(+)、COS-7pEGFP-N1细胞之间的粘附实验探索HA cables是否作用于LYVE-1增强COS-7细胞的粘附。　　 结果：1.转移潜能不同的6株乳腺癌细胞表面HA的含量差异明显。高转移乳腺癌细胞HS-578T、MDA-MB-231自身合成大量HA固定在细胞表面，且CD44表达很高；高转移乳腺癌细胞MDA-MB-435S合成相对较少HA，但表面CD44表达很高；中转移乳腺癌细胞MDA-MB-468表面HA含量很弱，也表达丰富的CD44；低转移乳腺癌细胞SK-BR-3、MCF-7表面HA含量、CD44表达均很低。2.成功构建了人LYVE-1的真核表达质粒，经鉴定转染COS-7细胞后，LXVE-1表达在该细胞膜上，且具有结合HA的生物学功能。3.表面高HA的HS-578T乳腺癌细胞通过HA与淋巴内皮细胞特异透明质酸受体LYVE-1的相互作用，介导肿瘤细胞与COS-7LYVE-1(+)细胞的粘附，使肿瘤细胞与其的粘附高于COS-7pEGFP-N1细胞。经透明质酸酶预消化HS-578T乳腺癌细胞表面HA再进行粘附后，这种粘附差异降低。表面低HA的MCF-7乳腺癌细胞基本上不能通过LYVE-1与COS-7细胞的粘附出现差异。4.HA cables通过LYVE-1使HK2细胞与COS-7细胞的粘附增强。　　 结论：本文对肿瘤细胞表面HA在肿瘤淋巴转移中的作用进行了初步的探索，结果发现肿瘤细胞表面HA与活化的淋巴管内皮细胞透明质酸受体LYVE-1作用可介导肿瘤细胞的粘附，粘附作用的强弱依赖于肿瘤细胞表面HA含量的高低。