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目的：
1、探讨通心络对载脂蛋白E基因敲除(Apolipoprotein E knockout，ApoE-/-)小鼠血清白介素-6(Interleukin-6，IL-6)、急性时相血清淀粉样蛋白A(Acute serum amyloid A，A-SAA)水平、主动脉血管壁单核细胞趋化蛋白-1(Monocyte chemotactic protein-1，MCP-1)和血管细胞黏附因子-1(Vascular cell adhesion molecule-1，VCAM-1)表达以及主动脉粥样硬化病理改变的影响。
2、形态学观察A-SAA对ApoE-/-小鼠主动脉粥样硬化(Atherosclerosis，AS)病变进展的影响。
方法：
1、24只6周龄ApoE-/-小鼠予高脂饮食喂养8周后，随机分为对照组、通心络低剂量组(1g/kg)、通心络高剂量组(3g/kg)和阿托伐他汀组(5mg/kg)，每组6只，连续灌胃干预8周。于22周龄时处死，检测各组ApoE-/-小鼠血清血脂，并用酶联免疫吸附法(Enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)测定ApoE-/-小鼠血清IL-6及A-SAA水平。
2、苏木素-伊红(Hematoxylin-Eosin，HE)染色观察对照组、通心络低剂量组、通心络高剂量组和阿托伐他汀组ApoE-/-小鼠AS病灶的形态学改变；免疫组化法半定量测定主动脉局部VCAM-1、MCP-1的阳性表达百分数。
3、36只6周龄ApoE-/-小鼠随机分为普通饮食组、高脂饮食组及普通饮食+A-SAA组(腹腔注射人重组A-SAA，剂量10μg/只/天，连续注射7天)，每组12只。HE染色观察三组小鼠在10周龄、14周龄和18周龄时AS的病理改变，免疫组化法半定量测定相应周龄小鼠主动脉局部VCAM-1、MCP-1的阳性表达百分数。
结果：
1、血脂谱改变：与对照组相比，阿托伐他汀组ApoE-/-小鼠血清TG、TC、HDL-C及LDL-C水平显著降低(P<0.05)，而通心络高、低剂量组小鼠TG、TC、HDL-C及LDL-C水平与对照组相比无统计学差异(P>0.05)。通心络组(高、低剂量)血清TC、HDL-C及LDL-C水平显著高于阿托伐他汀组(P<0.05)。
2、炎症因子改变：与对照组相比，通心络高、低剂量组以及阿托伐他汀组ApoE-/-小鼠血清IL-6及A-SAA水平均显著降低(P<0.01)。通心络组与阿托伐他汀组之间血清IL-6、A-SAA水平无统计学差异(P>0.05)。
3、AS斑块：对照组6只ApoE-/-小鼠主动脉内膜均出现典型粥样硬化斑块，管腔面积缩小。与对照组相比，通心络高、低剂量组以及阿托伐他汀组的病变程度较轻，各组分别只有1或2只ApoE-/-小鼠出现AS斑块，其余小鼠均处于脂质条纹期。
4、免疫组化：通心络高剂量组、低剂量组及阿托伐他汀组ApoE-/-小鼠主动脉血管壁VCAM-1、MCP-1的阳性表达率均显著低于对照组(P<0.01)。通心络高、低剂量组VCAM-1、MCP-1的表达显著高于阿托伐他汀组(P<0.05)。
5、A-SAA对AS的影响：普食+A-SAA组ApoE-/-小鼠注射A-SAA后10周龄进入脂质条纹期；14周龄和18周龄已形成AS斑块。普食+A-SAA组小鼠的AS病变程度高于同周龄的高脂组和普食组小鼠。18周龄时三组ApoE-/-小鼠均出现AS斑块。随着喂养时间延长，普食+A-SAA组和高脂组小鼠主动脉VCAM-1、MCP-1的阳性表达率均显著增强(P<0.05)。18周龄时普食+A-SAA组、高脂组小鼠主动脉VCAM-1、MCP-1的表达无统计学差异(P>0.05)，但均显著高于普食组(P<0.05)。
结论：
1、通心络可降低ApoE-/-小鼠血清IL-6、A-SAA水平，减少主动脉血管壁VCAM-1、MCP-1的表达，同时减轻主动脉粥样硬化的病变程度。
2、形态学观察提示A-SAA一定程度上可促进Apo-/-小鼠主动脉粥样硬化病变的进展。