一直以来,凡纳滨对虾（Litopenaeus vannamei）养殖业深受病害问题的困扰。其中,白斑综合症病毒（white spot syndrome virus,WSSV）作为感染对虾的最恶性病原体之一,它的侵染对世界对虾养殖业造成了巨大的经济损失。目前,针对该病毒并没有行之有效的治疗方法。因此,研究对虾的免疫机制及宿主与病毒的相互作用关系,对寻找控制病毒感染的方法具有重要意义。Wnt信号通路在动、植物体内高度保守,并参与免疫调控过程。在本研究中,凡纳滨对虾中的一个Wnt同源基因（命名为LvWnt5b）被克隆,并对其分子特征及在WSSV感染过程中的功能进行了研究。LvWnt5b的转录水平在WSSV感染后显著下调,暗示其与WSSV感染具有一定的关系。利用RNAi的方法沉默LvWnt5b的表达后,WSSV极早期基因ie1的表达显著下调,此时对虾血细胞内Caspase3/7的活性显著上调,表明LvWnt5b介导的信号通路具有抑制细胞凋亡的作用,参与了病毒的感染过程。此外,在人HEK293T细胞中过表达LvWnt5b进一步证实了其能够抑制细胞凋亡。以上结果表明,对虾在WSSV感染后可能通过下调LvWnt5b的表达来促进细胞凋亡,进而抑制WSSV的感染。核DNA结合蛋白TCF是Wnt通路下游的主要效应分子,在胚胎发育及成体组织中对决定细胞命运至关重要。在凡纳滨对虾转录组数据库中我们发现并克隆了 一个TCF的同源基因（命名为LvTcf）,并对其在WSSV感染过程中的功能及与WSSV相互作用机制进行了研究。结果表明,WSSV的侵染可以显著促进LvTcf的转录。在此基础上,在对虾体内敲低LvTcf的表达能够促进WSSV极早期基因ie1的表达,表明LvTcf参与了 WSSV感染过程中的免疫调控。在细胞中β-catenin和Tcf相互结合后启动下游基因的表达。我们通过免疫共沉淀实验发现Lvβ-catenin和LvTcf能够相互作用。且免疫荧光分析表明Lvβ-catenin和LvTcf在Sf9细胞中共定位。进一步,我们通过双荧光素酶报告基因实验发现,Lvβ-catenin/LvTcf可以促进对虾类干扰素Vago1的表达,以此来发挥抗病毒免疫的功能。TCF作为Wnt信号通路下游核心的转录共激活因子受多种宿主和病毒蛋白的调控。通过筛选发现病毒的一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶WSV083能够和LvTcf结合并促进其磷酸化。磷酸化后的LvTcf进入细胞质并进一步通过泛素化-蛋白酶体途径被降解,以此来抑制LvTcf对下游免疫功能基因的调控。在此基础上,我们通过质谱鉴定到WSV083磷酸化LvTcf的两个位点T39和T104。通过对这两个位点的点突变及验证分析发现,LvTcf上还存在其他位点可被WSV083磷酸化。综上,本文揭示了凡纳滨对虾配体蛋白Wnt5b和核转录因子Tcf在WSSV感染过程中的作用机制,并较为系统地阐明了 LvTcf的免疫功能及病毒对其调控机制,研究成果将为寻找防控WSSV感染的方法提供新的思路和理论依据。