【摘 要】
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目的:血管内皮细胞功能异常是Perthes病可能的发病机制。循环血内皮细胞膜微颗粒（Endothelial microparticles,EMPs）是内皮细胞分泌到外周血的细胞外囊泡（Extracellular vesicles,EVs）,不仅是内皮功能障碍的生物标志物,而且可被自身内吞以影响血管生成。本项研究的目的是探讨EMPs在Perthes病中的作用和可能分泌机制。方法:本研究选取早期Per
【基金项目】
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项目名称:内皮细胞膜微粒与儿童股骨头骨骺缺血性坏死的相关性研究,项目合同编号:2017GXNSFAA198305,项目来源:广西自然科学基金,项目起止时间:2017.07-2020.01； 项目名称:血浆外泌体miR-3133调控骨血管生成Perthes病中的作用及分子机制研究,项目合同编号:82060396,项目来源:国家自然科学基金,项目起止时间:2021.0
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目的:血管内皮细胞功能异常是Perthes病可能的发病机制。循环血内皮细胞膜微颗粒（Endothelial microparticles,EMPs）是内皮细胞分泌到外周血的细胞外囊泡（Extracellular vesicles,EVs）,不仅是内皮功能障碍的生物标志物,而且可被自身内吞以影响血管生成。本项研究的目的是探讨EMPs在Perthes病中的作用和可能分泌机制。方法:本研究选取早期Perthes病患者和年龄、性别匹配健康儿童作为研究对象,记录患者基本资料,收集血浆样本,然后提取并且鉴定循环血膜微粒。流式细胞术检测总MPs、CD31+/CD42b-、CD62E+和CD31+/CD42b+MP的浓度。用ELISA法检测血浆中炎症因子IL-1、TNF-α和IL-6的表达水平,并对EMPs与炎症因子进行线性回归分析。体外实验,评估是否炎症因子调控EMPs表达。结果:与对照组相比,Perthes病组CD31+/CD42b-EMPs显著升高,Perthes-MPs可被HUVECs内吞,促进内皮功能障碍并且抑制血管生成。Perthes患者血浆IL-6显著升高,与循环血CD31+/CD42b-EMPs显著相关。IL-6浓度依赖性地促进HUVEC分泌CD31+/CD42b-EMPs。结论:我们的研究初步表明,CD31+/CD42b-EMPs在早期Perthes病中显著升高,揭示了该疾病中存在内皮功能障碍。炎症因子IL-6与CD31+/CD42b-EMPs分泌密切相关,IL-6刺激的CD31+/CD42b-EMPs可能是早期的Perthes病内皮细胞功能障碍和血管生成减少原因。
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