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背景我们在对骨髓间充质干细胞(MSCs)向肝衰竭肝组织归巢机制的研究中发现基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)在损伤部位高表达,并且该因子是促进CXCR4阳性干细胞归巢的重要趋化因子之一。大量研究表明:缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)是SDF-1α等因子的关键上游转录因子,而HIF-1α在肝衰竭肝组织的表达状况及其与SDF-1α的关系尚未见报道。目的研究HIF-1α在慢性肝功能衰竭肝组织的表达状况及其与SDF-1α表达的相关性;研究慢性肝功能衰竭肝组织微循环的状况。方法免疫组织化学方法检测21例慢性肝功能衰竭患者及10例正常人肝组织中HIF-1α和SDF-1α的表达状况,苏木素-伊红染色(HE)、Mallory磷钨酸-苏木素染色法(PTAH)及透射电镜(TEM)下观察患者肝组织的微循环状况。结果(1)免疫组织化学结果HIF-1α在胞浆或胞核着色,以胞核为主,呈棕黄色的颗粒状。HIF-1α在慢性肝功能衰竭肝组织胆管上皮细胞及肝细胞均有表达,阳性表达率为57.1%;正常肝组织未见阳性表达。SDF-1α免疫组织化学阳性染色为汇管区、纤维间隔及纤维间隔周围肝实质内胆管上皮以及卵圆细胞胞膜呈棕黄色的颗粒状;慢性肝功能衰竭患者肝组织SDF-1α表达阳性率明显高于正常肝组织(P<0.05)。在慢性肝功能衰竭肝组织中HIF-1α和SDF-1α的表达呈正相关(r=0.482, P<0.05)。(2)微循环状况研究结果慢性肝功能衰竭肝组织HE染色,光镜下可见大量肝细胞气球样变性,广泛坏死,并有充血和炎细胞浸润;PTAH染色,光镜下可见肝窦及血管内大量蓝色丝状团块样的微血栓。TEM下观察到慢性肝功能衰竭肝细胞呈空泡变性、线粒体肿胀、嵴减少或消失等缺氧表现;可见肝窦腔内红细胞聚集、白细胞粘附贴壁、肝窦内皮细胞窗孔数目减少等微循环障碍的特异表现。对照组未见上述改变。结论慢性肝功能衰竭肝组织HIF-1α及SDF-1α均高表达,二者呈正相关;慢性肝功能衰竭时机体通过HIF-1α调控SDF-1α的表达,促使组织自我修复。微循环障碍可能是HIF-1α在慢性肝功能衰竭肝组织表达的病理生理基础。