论文部分内容阅读
目的：目前研究认为肥胖是多基因因素与环境影响的综合结果。在现代社会中，富含高能量、脂肪、糖份的食品和饮料随处可见，高脂高糖饮食已经成为当前的主要饮食结构，并被认为是环境导致人体肥胖的主要原因之一。这种高脂高糖饮食对人类生理系统的作用也越来越受到人们的关注。大多数观点认为，机体从高脂高糖饮食中获得的能量越多，就会越肥胖，并同时伴随糖耐量的降低。20多年前Ruderman等提出体重正常的代谢性肥胖(Metabolically Obese，Normal-Weight，MONW)的概念，指出这类人群虽然没有超重，但却有明显的致动脉硬化代谢异常，至今病因未明。我们旨在探讨高脂高糖饮食实验性体重正常代谢性肥胖模型大鼠的氧化应激和慢性炎症状态。
方法：
1．动物实验：雄性SD大鼠60只（体重60g～70g，4周龄）适应性饲养4周。饲养期间，温度湿度适宜，昼夜各12小时，大鼠随意进食普通饲料和水。适应性饲养结束后，将大鼠随机分为：(1)普通饲料组，20只大鼠给予普通饲料饲养，(2)高脂高糖饲料组，40只大鼠给予高脂高糖饲料饲养。每周称量大鼠体重。于第29周，内眦静脉采血并离心取上层血清，-80℃保存血清待测。实验过程中共有6只大鼠死亡，最后进入数据统计的普通饲料组大鼠18只，高脂高糖饲料组大鼠36只。
2．炎症因子测定：使用酶联免疫吸附法(Enzyme-Linked Immunosorbent assay，ELISA)试剂盒测大鼠血清超敏C反应蛋白(high sensitive C reactive protein，hs-CRP)、单核细胞趋化因子-1(monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1)及纤溶酶原激活剂抑制物-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)的水平。
3．氧化应激指标测定：测大鼠血清丙二醛(malondialdehyde，MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)水平以观察高脂高糖饮食大鼠体内氧化应激状况。
结果：
1．高脂高糖饲料组与普通饲料组大鼠在实验过程中体重增长（189.19±59.38gvs174.94±80.20g，t=-0.738，P=0.464）及最终体重（469.83±13.62gvs447.89±22.77g，t=-0.875，P=0.386）无统计学差异。
2．高脂高糖饲料组大鼠血清hs-CRP（1503.63±895.63ng/mlvs896.99±506.72ng/ml,t=-3.173,P=0.003）、MCP-1(212.86±60.31pg/mlvs162.00±38.63pg/ml,t=-3.252,P=0.002)、PAI-1(10.31±2.33ng/mlvs7.64±1.71ng/ml，t=-4.312，P=0.000)水平均明显高于对照组，差异具有统计学意义。
3．高脂高糖饲料组大鼠血清MDA水平明显高于普通饲料组（6.37±1.08nmol/Lvs5.68±0.75nmol/L，t=-2.425，P=0.019），SOD水平明显低于普通饲料组(334.40±61.35U/mlvs383.98±52.74U/ml，t=2.927，P=0.005)，差异具有统计学意义。
结论：
本研究利用高脂高糖饮食成功地建立了一种体重正常的代谢性肥胖SD大鼠模型。这种模型大鼠呈现与肥胖模型类似的慢性低活度炎症和氧化应激状态。