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目的构建LRIG2基因全长及胞外段的慢病毒表达载体，建立稳定转染的人胶质母细胞瘤细胞系，并观察其蛋白的亚细胞定位。方法PCR扩增LRIG2基因全长（LRIG2）和胞外段（LRIG2ecto）片段，运用基因重组技术分别将片段插入慢病毒表达载体pLVX-Puro-3×Flag；将测序成功的载体pLVX-Puro-3×Flag-LRIG2和pLVX-Puro-3×Flag-LRIG2ecto包装成慢病毒后分别转染胶质瘤细胞系U87，U251；嘌呤霉素筛选得到稳定细胞株。WesternBlot和Real-time RT-PCR检测稳定株中LRIG2蛋白和mRNA的表达。激光共聚焦检测LRIG2全长及胞外段蛋白的亚细胞定位。结果LRIG2全长及胞外段重组质粒测序序列完全正确。成功得到过表达LRIG2及LRIG2ecto的U87, U251稳定株，U87中LRIG2及LRIG2ecto过表达组相应的mRNA表达分别是对照组的8.42±0.50和29.58±0.98倍；U251中分别是对照组的65.83±4.14和126.34±0.98倍（P<0.01）。免疫荧光显示在U87及U251中，LRIG2及LRIG2ecto均主要是在胞浆表达，未见细胞核区的表达。结论成功建立稳定表达外源性LRIG2基因全长及胞外段的人胶质母细胞瘤细胞株，过表达产物主要定位于胞浆。目的探讨过表达LRIG2全长(LRIG2)及胞外段(LRIG2ecto)基因对胶质母细胞瘤细胞系U87,U251增殖、凋亡的影响及其机制。方法通过CCK8法检测细胞增殖及细胞活性，免疫荧光染色检测Ki67的表达，PI染色后流式细胞术检测细胞周期变化，Western Blot检测细胞周期蛋白，EGFR信号通路相关蛋白及PDGFRβ，cMet蛋白的表达，Annexin V-FITC/PI双染后行流式细胞术检测细胞凋亡，JC-1染色后行流式细胞术检测细胞线粒体膜电位。结果与对照组相比，LRIG2及LRIG2ecto过表达组U87, U251细胞增殖率均明显高于对照组，Ki67阳性细胞百比分均明显高于对照组，细胞周期检测细胞增殖指数（PI）均明显高于对照组。在U87细胞中，LRIG2及LRIG2ecto过表达组细胞凋亡率分别为(2.86±0.30)%，(4.04±0.59)%，明显低于对照组的(5.9±0.45)%；在U251细胞中，LRIG2及LRIG2ecto过表达组细胞凋亡率分别为(4.12±0.26)%，(3.62±0.24)%，明显低于对照组(5.48±0.65)%。在含血清培养条件下，LRIG2及LRIG2ecto过表达组U87，U251细胞中EGFR及磷酸化EGFR水平表达增加，其下游的磷酸化Akt及磷酸化Erk表达水平均较对照组明显增加；在无血清培养及EGF刺激作用下，刺激时间为5min时，LRIG2及LRIG2ecto过表达组中磷酸化EGFR及磷酸化Akt的表达水平较对照组明显增高。在EGFR抑制剂吉非替尼作用下，LRIG2及LRIG2ecto过表达明显增强U87，U251细胞存活率，增加U251细胞线粒体膜电位及降低其细胞凋亡率。LRIG2及LRIG2ecto过表达U87细胞PDGFRβ表达明显增加；LRIG2及LRIG2ecto过表达组U87, U251细胞cMet表达明显增加。结论LRIG2基因全长及胞外段均可促进人胶质母细胞瘤细胞增殖，抑制其凋亡，增强酪氨酸激酶受体EGFR，PDGFRβ及cMet表达，激活EGFR及下游信号通路，增强对EGFR抑制剂的治疗抵抗，有望成为胶质母细胞瘤新的分子治疗靶点。目的探讨过表达LRIG2全长(LRIG2)及胞外段(LRIG2ecto)基因对胶质母细胞瘤细胞系迁移和侵袭的影响。方法划痕实验检测细胞迁移，Transwell小室侵袭实验检测细胞的侵袭能力，明胶酶谱检测细胞培养基中基质金属蛋白酶2（MMP2）的表达，real-time RT-PCR检测MMP2mRNA的表达。结果LRIG2及LRIG2ecto过表达组U251细胞48h迁移像素分别为：(7.61±0.32)×105和(8.34±0.42)×105，明显小于对照组细胞(10.17±0.31)×105。U87中， LRIG2及LRIG2ecto过表达组侵袭细胞数分别为(49.38±4.21)%和(59.49±6.02)%，明显低于对照组细胞(100±9.11)%；U251中，LRIG2及LRIG2ecto过表达组侵袭细胞数分别为(36.7±4.09)%和(49.54±5.81)%，明显低于对照组细胞(100±10.01)%。U87, U251中LRIG2及LRIG2ecto过表达组培养基中MMP2的活性均明显低于相应对照组细胞，U251中LRIG2及LRIG2ecto过表达组MMP-2mRNA表达水平明显低于对照组细胞。结论。过表达LRIG2基因全长及胞外段均可抑制人胶质母细胞瘤细胞迁移和侵袭，抑制MMP2的表达。