研究目的:急性肾损伤是一组以肾小球滤过率骤然下降为主要特征的异质性疾病,其表现有血清中肌酐浓度升高或出现少尿,并按阶段和及其发病原因分类。诸如马拉松、铁人三项等大强度力竭运动后,运动员急性肾损伤的发病率较高。研究发现力竭运动后体内促炎细胞因子表达异常活跃,可能是急性肾损伤的诱因之一。本研究根据细胞因子在急性肾损伤中的表达异常为切入点,对Wistar大鼠进行一次性力竭跑台运动建立急性肾损伤动物模型并进行TNF-α抑制剂干预实验,探讨力竭运动后肾组织中TNF-α/NF-κB信号通路介导的炎症反应的影响以及TNF-α抑制剂对一次性力竭运动致大鼠急性肾损伤的干预效果,为降低和预防急性肾损伤的发生提供实验与理论依据。研究方法:选取雄性Wistar大鼠30只（8周龄,体重200～220g）,随机分为3组:对照组（EC组,n=10）、力竭运动组（EE组,n=10）、力竭运动结合TNF-α抑制剂干预组（TEE组,n=10）。TEE组在每次运动前4h口腔灌入TNF-α抑制剂（沙利度胺）200mg/kg体重,将沙利度胺溶于0.9%的生理盐水中,浓度为50mg/ml。采用大鼠跑台跑步至力竭方式建立大鼠力竭运动后急性肾损伤动物模型。分别用肌氨酸氧化酶法和脲酶法检测三组大鼠血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）;酶联免疫吸附法检测三组大鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）含量;光学显微镜观察各组大鼠肾组织病理结构的改变;蛋白印迹法检测三组大鼠肾组织核因子-κB（NF-κB）、TNF-α和IL-1β蛋白的表达。研究结果:1.一次性力竭运动后,EE组大鼠血清BUN和Cr浓度显著升高（p<0.01）;采用光学显微镜下观察肾组织切片,可见EE组大鼠肾组织中肾小球肿胀,肾小管上皮细胞脱落,炎性细胞浸润。2.与EC组相比,EE组大鼠血清炎症因子TNF-α和IL-1β显著升高（p<0.01）;肾组织TNF-α、NF-κB以及IL-1β蛋白表达显著升高（p<0.05）。3.与EE组相比,TEE组大鼠血清BUN和Cr浓度显著降低（p<0.01）;血清炎症因子TNF-α和IL-1β显著降低（p<0.05）;肾组织TNF-α和NF-κB p65蛋白表达显著降低（p<0.05）;光镜下观察肾组织切片发现TEE组大鼠肾组织损伤程度较EE组有所减轻。结论:1.一次性力竭运动后,大鼠出现肾功能障碍及肾组织形态学损伤成功建立急性肾损伤动物模型,同时急性肾损伤的发生可能会引起TNF-α和NF-κB介导的炎症信号通路引发炎症进一步对肾组织造成损伤。2.沙利度胺可能通过抑制促炎细胞因子TNF-α的生成并进一步抑制NF-κB蛋白的活化缓解肾功能障碍,缓解力竭运动后急性肾损伤造成的炎症影响。