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目的:探讨瘦素激活PI3K/AKT信号通路与Hela细胞VEGF表达的相关性,并分析其作用机制。方法:1、将实验分对照组、瘦素Ⅰ组、瘦素Ⅱ组、瘦素Ⅲ组,用0ng/ml、50ng/ml、100ng/ml及250ng/ml浓度的重组人瘦素处理宫颈癌Hela细胞株,设置0h、12h、24h、48h及72h五个时间点,用CCK8法检测不同浓度重组人瘦素组宫颈癌Hela细胞在450nm波长处OD值的变化,分析不同浓度重组人瘦素作用下Hela细胞增殖情况,筛选出增殖作用最明显的时间点。2、在最佳时间点用不同浓度的重组人瘦素处理宫颈癌Hela细胞株,倒置显微镜下观察各组细胞形态变化情况。3、在最佳时间点用不同浓度的重组人瘦素处理宫颈癌Hela细胞株,采用Western Blot法检测磷酸化的AKT(p-AKT蛋白)、血管生成相关蛋白(HIF-1α蛋白)及血管内皮生长因子(VEGF蛋白)的表达情况,分析各组p-AKT蛋白、HIF-1α蛋白及VEGF蛋白的表达差异。结果:1、CCK8结果表明,不同浓度的重组人瘦素均能诱导宫颈癌Hela细胞增殖,并与时间及浓度有相关性,作用48h后Hela细胞增殖活力最明显。2、细胞形态学结果表明,重组人瘦素能诱导宫颈癌Hela细胞形态学变化。对照组Hela细胞呈多边形,细胞之间联系紧密,各瘦素组Hela细胞呈长梭形或纺锤状,细胞间隙增宽,其中瘦素Ⅲ组Hela细胞形态变化最明显,分布最稀疏。3、Western Blot结果表明,重组人瘦素能诱导宫颈癌Hela细胞激活PI3K/AKT信号通路,增加p-AKT蛋白、HIF-1α蛋白及VEGF蛋白的表达。瘦素Ⅰ组,瘦素Ⅱ组,瘦素Ⅲ组p-AKT蛋白、HIF-1α蛋白及VEGF蛋白表达较多,而对照组p-AKT蛋白、HIF-1α蛋白及VEGF蛋白表达较低。统计数据分析表明,各瘦素组Hela细胞p-AKT蛋白、HIF-1α蛋白及VEGF蛋白表达均高于对照组,差异有统计学意义(p<0.05);瘦素Ⅰ组,瘦素Ⅱ组,瘦素Ⅲ组p-AKT蛋白、HIF-1α蛋白及VEGF蛋白表达呈递增趋势,瘦素Ⅲ组p-AKT蛋白、HIF-1α蛋白及VEGF蛋白表达明显多于瘦素Ⅰ组及瘦素Ⅱ组,差异有统计学意义(p<0.05),而瘦素Ⅰ组及瘦素Ⅱ组p-AKT、HIF-1α及VEGF蛋白表达无明显差异(p>0.05)。结论:1.瘦素能诱导宫颈癌Hela细胞增殖,且与时间及浓度具有相关性;2.瘦素可能通过增加宫颈癌Hela细胞p-AKT蛋白表达激活PI3K/AKT信号通路,上调HIF-1α蛋白、VEGF蛋白的表达。