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目的：本实验通过建立兔急性心肌缺血再灌注损伤的动物模型,观察罗红霉素干预对兔急性心肌缺血再灌注损伤的影响并观测炎症相关细胞因子、中性粒细胞凋亡的变化规律探讨罗红霉素发挥作用的可能机制,从而为急性心肌缺血再灌注损伤的临床预防和干预提供依据。方法：新西兰健康雄性大白兔30只,普食喂养一周,随机分为3组(每组10只)：假手术组(Sham组)仅作冠状动脉前降支动脉穿线不予结扎；单纯缺血再灌注组(IR组)冠状动脉前降支动脉穿线结扎30分钟,然后松开丝线再灌注180分钟；罗红霉素干预组(Apo组)给予口服罗红霉素10mg／kg,每日1次,连用3天后制备缺血再灌注动物模型。分别于缺血前、缺血30分后及再灌注180分后采血用硫代巴比妥酸法(TBA法)测定血浆丙二醛(MDA)含量；实验结束后,迅速处死动物,用Evans蓝-TTC双染法观察心肌梗死面积,取心肌标本做形态学观察(HE染色、透射电镜),检测外周血中白细胞介素6、8、10(IL-6、IL-8、IL-10)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量和中性粒细胞(P MN s)凋亡率。对实验数据,采用SPSS 11.0软件进行分析。多组间比较应用单因素方差分析,组间两两比较应用q检验,时间依赖性变量间比较应用重复测量数据的方差分结果：1. Sham组、IR组和Apo组缺血前MDA含量无明显差异。2.缺血后Apo组与IR组较Sham组MDA轻度升高(P<0.01)但Apo组与IR组比较MDA无明显差异,提示两组建立缺血模型成功且无统计学差异。3.再灌注结束后Apo组与IR组较Sham组MDA升高(P<0.01)且IR组升高更明显(P<0.01),提示建立缺血再灌注模型成功,且罗红霉素组兔急性心肌缺血再灌注损伤较轻。4.再灌注结束后Apo组与IR组比较IL-6、IL-8、TNF-α含量减少,IL-10含量增加,中性粒细胞凋亡率上升,心肌梗死面积减小(P<0.01),损伤心肌光电镜形态改善,提示罗红霉素能减少炎症因子、增加炎症反应负调节因子、诱导中性粒细胞凋亡,改善急性心肌缺血再灌注损伤。结论：罗红霉素预处理对兔急性心肌缺血再灌注损伤有显著的保护作用,这种心脏保护作用可能与其减少炎症因子,增加炎症反应负调节因子,诱导中性粒细胞凋亡,进而减轻活性氧的损伤,抗氧化作用加强,保护内皮正常功能,减轻中性粒细胞相关的心肌组织破坏有关。这为临床防治急性心肌缺血再灌注损伤提供了新的思路和依据。