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目的本实验通过研究Runx3和Survivin在慢性炎症、肠化生、非典型增生和胃癌患者胃黏膜中的表达情况和胃癌分化程度、浸润深度、转移情况等临床病理学特征,及H.pylori阳性感染率,探讨其相互关系及临床意义。方法胃镜下收集115例不同胃黏膜病变组织,并结合临床表现、胃镜镜下及病理回报结果分组,其中慢性胃炎15例,肠化生30例,非典型增生30例,胃癌40例。采用免疫组化SP法检测各病例组临床病理特征及Runx3和Survivin的表达,并进行统计学分析；采用13C尿素呼气试验判定H.pylori的阳性表达并统计与Runx3和Survivin I司的关系。所有数据采用SPSS15.0进行统计分析。结果1.各病例组和对照组年龄及性别的构成差异无统计学意义。2Runx3在慢性胃炎组(93.3%)、肠化生组(73.3%)、非典型增生组(50.0%)和胃癌组(37.5%)中的表达水平呈阶梯形下降。3.胃癌组中,Runx3在高分化(71.4%)、中分化(20.0%)、低分化(18.7%)组中的阳性表达率逐渐降低;无淋巴结转移组(72.7%)较有淋巴结转移组(24.1%) Runx3的表达水平高;Ⅰ～Ⅱ期(58.8%)Runx3阳性表达率高于Ⅲ～Ⅳ期(26.1%),有统计学差异。4. Survivin在慢性胃炎组(0.0%)、肠化生组(6.7%)、非典型增生组(33.3%)和胃癌组(62.5%)中的表达水平呈逐渐增高趋势。5.胃癌组中,Survivin在高分化(35.7%)、中分化(70.00%)、低分化(81.3%)组中的阳性表达率逐渐增高；Ⅲ～Ⅳ期(78.30%)Survivin阳性表达率高于Ⅰ～Ⅱ期(41.2%),有统计学差异。有淋巴结转移组(72.4%)较无淋巴结转移组(36.4%)Survivin的阳性表达率高,但无统计学意义。6. Runx3在H.pylori阳性组的阳性表达率(47.2%)低于H.pylori阴性组(74.5%),Survivin在H.pylori阳性组的阳性表达率(38.9%)高于H.pylori阴性组(20.93%),差异有统计学意义。7.胃癌组中Runx3和Survivin的表达呈负相关(Pearson列联系数r=0.360)。结论1.Runx3阳性表达率随着胃黏膜损害程度的严重逐渐减低,Survivin的阳性表达率逐渐升高,推测Runx3和Survivin可能参与并促进了胃黏膜损害和胃癌的发病过程及胃癌的浸润、转移机制。Runx3和Survivin可以指导胃癌的早期发现和诊断,为判断胃癌的分化、分期提供一定的思路。2.H.pylori可能影响Runx3和Survivin的表达,或者Runx3和Survivin与H.pylori相互影响,在胃癌的发生发展中协同作用。H.pylori与Runx3和Survivin联合检测可能有助于胃癌高发人群的筛查。3.Runx3和Survivin在胃黏膜损害和胃癌发生发展过程中可能起拮抗作用,二者之间相互抑制,相互影响。4.综上所述,Runx3和Survivin有可能通过基因工程技术成为胃癌的早期诊断和治疗的新靶点,成为阻断癌前病变进展并逆转癌前病变的切入点。