本实验于2004年～2006年在山东农业大学教学科研基地果树实验站进行,以两年生(2004年)春捷毛桃和青州冬雪蜜桃为试材研究桃芽自然休眠的诱导机制;而以六年生曙光油桃为试材进行40℃、45℃和50℃短时间高温处理研究短时间高温热激对桃芽自然休眠解除的调控效应。主要结果如下:1桃芽自然休眠的诱导机制1.1温度和光周期均是诱导桃芽进入自然休眠的自然因子。低温和短日照单独或联合作用均能诱导桃植株生长停止,进入休眠并发展抗冻性。低温诱导桃植株首先发展抗冻性,然后诱导植株进入休眠;而短日照则是首先诱导桃植株进入休眠,然后诱导植株发展抗冻性;自然条件下,短日照在桃植株的自然休眠诱导过程中起主导作用,低温起辅助促进作用。不同需冷量生态型桃树对低温和短日照等休眠诱导因子的反应存在差异,其中高需冷量青州冬雪蜜桃对低温和短日照反应敏感,而低需冷量春捷桃反应迟钝,因此青州冬雪蜜桃在低温或短日照条件下其新梢停长、休眠诱导和冷适应的时间早于春捷桃。1.2脱落酸(ABA)和赤霉素(GA3)均参与桃芽自然休眠的诱导,通过两者的平衡变化调节桃芽自然休眠的启动。这种平衡变化存在一个临界阈值,GA3/ABA低于此临界阈值则诱导桃芽进入自然休眠,反之则桃芽不进入自然休眠。1.3在短日照和自然低温诱导植物生长停止、休眠起始和抗冻性发展过程中,Ca2+起着传递日照变短和温度降低信号的作用。1.4胞间连丝形态和结构的变化是自然休眠发生的原因。在自然休眠诱导期间,春捷桃芽顶端分生组织内胞间连丝的发生频率下降,胞间连丝通道孔径变窄,并且在通道入口处出现圆球状结构,最终在深休眠期间所有胞间连丝联系中断,顶端分生组织作为整体的功能丧失。1.5休眠诱导效应不具传递性,即在同一植株上,诱导自然休眠发展的信号物质不能从已进入自然休眠的新梢传递到未休眠新梢,进而诱导未休眠新梢进入自然休眠状态。1.6在自然休眠诱导期间,桃芽中水分含量和存在状态、膜透性、淀粉和可溶性糖含量以及呼吸代谢发生重大变化。水分含量、自由水/束缚水比值和膜透性迅速降低,而淀粉和可溶性糖含量则迅速增加。呼吸强度逐渐降低,同时呼吸途径发生重大变化,其中蛋白质和脂肪的三羧酸循环途径的容量急剧增加;糖酵解-三羧酸循环途径的容量呈不规则变化;磷酸戊糖途径的容量逐渐降低;剩余呼吸途径的容量逐渐升高。2短时间高温对桃芽自然休眠解除的调控效应2.1 40℃短时间高温明显抑制曙光油桃芽自然休眠的解除,其对桃芽自然休眠解除的抑制效应因处理持续时间的延长而增强,但随处理时期的推迟而减弱。45℃和50℃短时间高温显著促进曙光油桃芽自然休眠的解除,当曙光油桃植株进入自然休眠后,只要自然休眠达到一定程度,短时间高温就可有效解除曙光油桃芽的自然休眠,并且短时间高温对曙光油桃芽自然休眠的解除效果随短时间高温处理处理时期的推迟、处理温度的升高及处理持续时间的延长而增强;但是随着短时间高温处理温度的升高、处理时期的推迟和处理时间的延长,出现部分桃芽因高温处理而死亡的现象,尽管如此,在存活芽中短时间高温对桃芽自然休眠解除的效果明显增强。2.2不同短时间高温处理的萌芽级数和自由水/束缚水比值及相对电导度的相关分析表明,水分由束缚态向自由态的转变以及膜透性的增加是短时间高温解除芽自然休眠的原因之一。11月30日短时间高温处理中,40℃处理对桃芽自然休眠解除具有抑制效应,其自由水/束缚水比值及相对电导度低于对照;而45℃和50℃处理对桃芽自然休眠解除呈促进效应即具有部分代替低温需求量的作