【摘 要】
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研究目的本实验通过研究补肾助孕方对由米非司酮诱导的黄体功能不全（Luteal phase defect,LPD）性不孕症模型大鼠卵巢锰超氧化物歧化酶（SOD-2）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPX-1）、P53的mRNA以及蛋白水平、Bax、Bcl-2影响及对LPD性不孕症模型大鼠卵巢形态学的影响,初步探讨补肾助孕方治疗LPD的机制。研究方法将50只雌性育龄期SD大鼠按随机数字表法分配到空白组、模型组、
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研究目的本实验通过研究补肾助孕方对由米非司酮诱导的黄体功能不全（Luteal phase defect,LPD）性不孕症模型大鼠卵巢锰超氧化物歧化酶（SOD-2）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPX-1）、P53的mRNA以及蛋白水平、Bax、Bcl-2影响及对LPD性不孕症模型大鼠卵巢形态学的影响,初步探讨补肾助孕方治疗LPD的机制。研究方法将50只雌性育龄期SD大鼠按随机数字表法分配到空白组、模型组、阳性药地屈孕酮组、补肾助孕方低剂量及高剂量治疗组,共5组,每组10只。其中:空白对照组予等渗等体积的生理盐水进行处理;模型组:采用米非司酮处理2个性周期;阳性药地屈孕酮组:采用米非司酮处理2个性周期后,予地屈孕酮片处理2个性周期;补肾助孕方低剂量及高剂量组:采用米非司酮处理2个性周期后,予补肾助孕方处理2个性周期。HE染色观察卵巢结构;蛋白免疫印迹法（Western blot）法检测卵巢SOD-2、GPX-1、P53蛋白表达水平;聚合酶链式反应（PCR）法检测卵巢SOD-2、GPX-1、P53、Bcl-2、BAX mRNA表达水平。以上数据均采用SPSS22.0统计学软件进行统计分析。实验结果1.各组大鼠卵巢形态学比较（1）模型组大鼠卵巢HE染色可见卵巢组织出现较多的窦状卵泡空泡化、颗粒细胞减少、排列紊乱;各级卵泡闭锁,存留卵泡变得不规则,卵巢间质组织结构紊乱。（2）予地屈孕酮、补肾助孕方低剂量、高剂量灌胃给药后,卵巢组织结构中均可见一定数量的原始卵泡、窦前及窦状卵泡,卵巢颗粒细胞排列均较模型组规则而致密。2.各组大鼠卵巢SOD-2、GPX-1蛋白及mRNA表达水平的比较（1）与对照组比较:模型组大鼠卵巢SOD-2、GPX-1蛋白及mRNA表达水平均明显下降（P＜0.05）;（2）与模型组比较:补肾助孕方低剂量、高剂量组大鼠卵巢SOD-2、GPX-1蛋白及mRNA表达水平均有不同程度的上升（P＜0.05）;但地屈孕酮组大鼠卵巢SOD-2 mRNA表达水平未见明显改善（P＞0.05）。3.各组大鼠卵巢P53蛋白及mRNA及BAX、Bcl-2 mRNA表达水平的比较（1）与对照组比较:模型组大鼠卵巢P53蛋白与mRNA表达及凋亡相关因子BAX mRNA表达水平均明显上升（P＜0.05）;而抗凋亡因子Bcl-2 mRNA的表达水平明显下降（P＜0.05）;（2）与模型组比较:补肾助孕方低剂量组及地屈孕酮组大鼠卵巢P53蛋白与mRNA表达、BAX mRNA表达水平均明显下降（P＜0.05）;补肾助孕方低剂量组抗凋亡因子Bcl-2 mRNA的表达水平明显上升（P＜0.05）;但补肾助孕方高剂量组大鼠卵巢P53蛋白与mRNA表达、BAX mRNA表达水平均有不同程度下降;抗凋亡因子Bcl-2 mRNA的表达水平也有一定上升,但无明显统计学意义（P＞0.05）;而地屈孕酮组抗凋亡因子Bcl-2 mRNA的表达水平亦未见明显改善。结论:补肾助孕方可以改善LPD性不孕症模型大鼠卵巢的结构与形态,在机制上看,补肾助孕方可能通过提高LPD性不孕症模型大鼠卵巢颗粒细胞抗氧化与抗凋亡水平,并降低卵巢颗粒细胞的凋亡水平,达到治疗LPD的目的。
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