论文部分内容阅读
目的：观察“肺复康”对Lewis肺癌小鼠肿瘤的抑制作用以及对肿瘤细胞的细胞周期与凋亡的影响,并深入研究该方对凋亡相关基因p53, fas、fasL、bcl-2及bax表达的影响,为其进一步临床应用治疗非小细胞肺癌提供理论和实验依据。方法：复制Lewis肺癌小鼠模型,分别采用肺复康大、中、小剂量,紫杉醇以及肺复康加紫杉醇对其进行治疗,观察小鼠的生存状态及抑瘤率；通过流式细胞术分析lewis肺癌肿瘤细胞周期及凋亡率；运用RT-PCR技术检测凋亡相关基因p53、fasL、bcl-2及bax的表达。结果：紫杉醇组小鼠整体生长状态不良,紫杉醇加肺复康组优于单纯紫杉醇组；肺复康大、中、小剂量组均优于紫杉醇组。肺复康大剂量组抑瘤率为36%,高于肺复康小剂量组和中剂量组；与紫杉醇合用,抑瘤率为60%(P<0.05)肺复康大剂量组、肺复康加紫杉醇组及紫杉醇组G1期细胞增多,与模型组差异有显著性(P<0.05)。肺复康加紫杉醇组、紫杉醇组及肺复康大剂量组肿瘤细胞凋亡率高于其他三组,且有显著性差异(P<0.05)。各用药组与模型组fas、fasL的mRNA的表达差异无显著性(P>0.05)；除肺复康小剂量组,其余各用药组p53 mRNA的表达明显增强(P<0.05)；各用药组bc1-2 mRNA的表达明显低于模型组,且随肺复康用量的增加而降低,与模型组相比均有显著性差异(P<0.05)；用药组bax mRNA的表达明显高于模型组(P<0.05)。结论：肺复康可改善lewis肺癌小鼠生存状态以及减轻紫杉醇毒副反应并抑制肿瘤生长,与紫杉醇合用,有协同增效的作用；肺复康可诱导肿瘤细胞凋亡,将肿瘤细胞周期阻滞于G1期,从而抑制肿瘤生长；另外,肺复康可能通过上调p53 mRNA的表达使bax mRNA表达上调及bc1-2 mRNA的表达下调来启动线粒体途径来诱导肿瘤细胞凋亡,但对死亡受体途径无显著影响。