本文研究目的：探讨气、血、水与急性缺血性中风发病的关系和中风芪红利水饮治疗急性缺血性中风的药效学机制，研究血管内皮细胞释放的血管活性因子在缺血性中风发病过程中的变化规律，及该药对血管内皮细胞释放的血管活性因子水平的影响，为该药治疗AICS和新药开发提供科学的理论依据。 研究方法：以中医基础理论为指导，分析了AICS的发病规律。以Longa等线栓法改良后的急性局灶性脑缺血大鼠为实验对象，用步长脑心通作阳性对照，将60只普通级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组、中风芪红利水饮高、中、低剂量组，分别灌胃取材后，测定血清中NO、ET含量及大鼠脑组织含水量的变化，进行神经功能缺损评分，并做脑组织病理形态学观察。 研究结果：①实验发现局灶性脑缺血再灌注时，血清中NO含量下降，ET含量上升。实验结果表明，不同剂量中风芪红利水饮组以及步长脑心通组均能升高NO水平，降低ET水平，但以中风芪红利水饮高剂量组效果最好。在升高血清中NO、降低ET水平方面，中风芪红利水饮高剂量组与步长脑心通组相比有显著差异(P＜0.01)。②急性脑缺血后脑组织中含水量急剧升高，大鼠神经行为评分升高，中风芪红利水饮高、中剂量组在降低脑组织含水量和改善大鼠神经行为评分方面，与模型组相比，效果显著(P＜0.01)，中风芪红利水饮低剂量组和脑心通胶囊组对此也有明显效果(P＜0.05)。③病理组织学观察结果表明，模型组出现了较严重的脑组织水肿和神经细胞病变，中风芪红利水饮高剂量组在改善脑水肿和神经细胞病变方面效果显著，且优于步长脑心通组。 研究结论：急性缺血再灌注大鼠血清中NO、ET含量改变异常，脑组织含水量增加，病理形态改变明显，这些变化是急性缺血性中风的病理生理基础之一。中风芪红利水饮对急性脑缺血再灌注大鼠血清NO/ET平衡、脑组织病理形态及含水量均有较强的改善作用。其作用机制可能与中风芪红利水饮能下调血清ET表达、显著增加NO水平，调节ET/NO之间的平衡，调节脑组织中含水量，进而对缺血脑组织有保护作用有关。