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目的：有统计报道,世界上每一年新发的脓毒症病例数量可以达到几百万,死亡率高出25%[1].脓毒症的发病机制复杂.此中,炎症体系的过分激活,大量细胞因子释放是脓毒症发病的关键之一.肺脏损伤在脓毒症期间的器官损伤中,是最先呈现的,并且其发病率也比其它脏器损伤高.目前脓毒症急性肺损伤多采取抗感染,机械通气等对症支持治疗,尚无有效措施,所以对于脓毒症相关急性肺损伤(ALI)的病发进程和医治方式的探讨有重要的临床意义. 与正常机体的肺脏相比,肺泡上皮屏障被破坏是脓毒症急性肺损伤的显著变化之一.对于肺泡上皮屏障发挥正常的机械屏障功能,肺泡II型上皮细胞(AECⅡ)占有重要的地位.细胞内必不可少的活动之一有线粒体融合.因此,认为AECⅡ细胞的线粒体融合在脓毒症肺脏损伤期间发挥重要作用.在机体应激状态,比如脓毒症时,血红素氧合酶-1(HO-1)以及一氧化碳(CO)对机体有内源性的保护作用[2],但目前HO-1以及CO对LPS诱导AECⅡ细胞的线粒体融合的影响尚不明确. 评价HO-1以及CO对内毒素诱导的AEC II细胞株RLE-6NT线粒体融合的影响. 方法：本研究采用随机数字表法,将体外培养的大鼠AEC II细胞株RLE-6NT以1×104/ml左右的浓度,接种于96孔板中,随机分成如下7组(n=5),分别是脂多糖组(L组)、LPS+一氧化碳释放分子-2(CORM-2)组(LC组)、LPS+氯高铁血红素(Hemin)组(LH组)、LPS+锌原卟啉-IX(ZnPP-IX)组(LZ组)、LPS+CORM-2+ZnPP-IX组(LCZ组)、LPS+Hemin+ZnPP-IX组(LHZ组)以及空白对照组(C组).L组的RLE-6NT细胞处理方法为加入10μg/ml LPS,来制备内毒素攻击RLE-6NT细胞模型;LC组、LH组分别加入CORM-2100μM、Hemin20μM预处理1h,再加入10μg/ml LPS处理;LZ组首先加入ZnPP-IX10μM预处理半小时,再加入10μg/ml LPS处理;LCZ组、LHZ组分别先加入CORM-2100μM、Hemin20μM预处理1h,剩余的处理同LZ组一样.在LPS处理24h后,采用ELISA法测定RLE-6NT细胞上清液白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,采用Westernblot法测定RLE-6NT细胞中HO-1与三种与线粒体融合相关的蛋白,分别是：视神经萎缩蛋白1(OPA1)、线粒体融合蛋白1(Mfn1)以及线粒体融合蛋白2(Mfn2)的表达. 结果：与空白对照组RLE-6NT细胞对比,其他各组RLE-6NT细胞IL-6和TNF-α含量提高,HO-1蛋白表达上调,三种与线粒体融合相关的蛋白,分别是：OPA1、Mfn1以及Mfn2的蛋白表达下调(P<0.05).与脂多糖组RLE-6NT细胞比较,给予CORM-2、Hemin预处理后的RLE-6NT细胞IL-6、TNF-α含量降低,HO-1、OPA1、Mfn1以及Mfn2蛋白表达上调(均P<0.05);而给予ZnPP-IX预处理后的RLE-6NT细胞IL-6、TNF-α含量升高,HO-1、OPA1、Mfn1以及Mfn2蛋白表达下调(均P<0.05).LC组和LH组这两组RLE-6NT细胞间,LPS组、LCZ组和LHZ组这三组RLE-6NT细胞间,上述各指标比较差异无统计学意义(P>0.05). 结果：与空白对照组RLE-6NT细胞对比,其他各组RLE-6NT细胞IL-6和TNF-α含量提高,HO-1蛋白表达上调,三种与线粒体融合相关的蛋白,分别是：OPA1、Mfn1以及Mfn2的蛋白表达下调(P<0.05).与脂多糖组RLE-6NT细胞比较,给予CORM-2、Hemin预处理后的RLE-6NT细胞IL-6、TNF-α含量降低,HO-1、OPA1、Mfn1以及Mfn2蛋白表达上调(均P<0.05);而给予ZnPP-IX预处理后的RLE-6NT细胞IL-6、TNF-α含量升高,HO-1、OPA1、Mfn1以及Mfn2蛋白表达下调(均P<0.05).LC组和LH组这两组RLE-6NT细胞间,LPS组、LCZ组和LHZ组这三组RLE-6NT细胞间,上述各指标比较差异无统计学意义(P>0.05). 结论：HO-1和CO可上调脂多糖诱导的AECⅡ细胞线粒体融合蛋白表达,促进线粒体融合,减轻细胞炎性反应.