脑卒中是严重危害人类健康的疾病,全球脑卒中发病率呈逐年上升趋势,也是我国致残率最高的疾病,给社会和经济带来沉重的负担。脑卒中的后期康复是目前临床亟需解决的重点及难点问题。神经系统结构及功能的恢复与神经细胞的再生及突触可塑性密切相关。研究发现,脑源性神经营养因子（BDNF）是神经可塑性和功能恢复的关键介质之一。然而BDNF在脑缺血再灌注损伤及神经元突触可塑性的研究中,所涉及的分子受体和细胞内信号通路的变化和机制尚不完全清楚。本研究建立了大鼠脑缺血再灌注（MCAO）模型,通过神经学检查、TTC染色和透射电镜等进行模型鉴定。为了探究BDNF-Trk B通路对脑卒中大鼠神经元突触可塑性的影响,通过RT-q PCR、Western blotting和免疫组化方法在缺血再灌注损伤后的不同时间点检测BDNF-Trk B通路关键蛋白和突触可塑性标志物（SYP、PSD-95、MAP-2、GAP-43）的表达变化。结果显示,损伤后BDNF在急性期内表达迅速增加,突触可塑性标志物减少,表明BDNF-Trk B信号通路的改变可直接影响神经细胞的突触可塑性。为了进一步探究抑制通路后影响神经细胞的突触可塑性的具体分子机制,通过特异性阻断剂K252a阻断BDNF-Trk B通路。结果显示,阻断通路后突触可塑性标志物表达显著增加,证明BDNF-Trk B通路可能通过调控SYP、PSD-95和MAP-2表达来调节突触可塑性。通过转棒疲劳仪、T迷宫等行为学方法探索BDNF-Trk B通路对脑卒中大鼠运动、记忆功能的影响。结果表明,早期阻断BDNF-Trk B信号通路可减少突触受损,改善机体的记忆功能和运动功能。综上所述,本论文针对BDNF-Trk B与神经元突触可塑性变化之间的相互关系展开研究,解析了BDNF-Trk B通路调节神经元突触可塑性的分子机制,为调控脑缺血再灌注损伤的神经元突触可塑性改变和开发新的脑缺血再灌注损伤治疗靶点提供重要的理论依据。