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目的应用姜黄素干预TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎模型,研究姜黄素对大鼠溃疡性结肠炎肠黏膜及外周血IL-17、IL-23表达的影响,以探讨姜黄素对溃疡性结肠炎抗炎作用的新机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、姜黄素治疗组(C组)和柳氮磺吡啶治疗组(D组),每组均为15只。B、C、D组大鼠按体重分别以100mg/kg的TNBS+50%乙醇溶液0.25ml灌肠制备大鼠结肠炎模型,A组大鼠予相同剂量的0.9%氯化钠溶液及50%乙醇溶液0.25ml灌肠。造模后第2日开始,按体重C组每日予100mg/kg姜黄素溶液灌胃,D组每日予100mg/kg的SASP溶液灌胃,A、B组每日予相同剂量的0.9%氯化钠灌胃,并观察大鼠每天饮食、体重变化、大便性状及潜血情况,评价各组大鼠疾病活动指数(DAI)；灌胃7天后,采集大鼠血液及结肠标本备检,观察并评价结肠黏膜损伤指数(CMDI)及组织病理学活动指数(HAI),免疫组化法测定肠黏膜组织IL-17及IL-23表达水平,ELISA法测定血清IL-17及IL-23水平。结果与模型组相比,姜黄素组DAI评分(1.22±0.88vs2.15±0.76)、CMDI评分(2.53±1.12vs4.53±0.63)、HAI评分(4.06±1.70vs7.06±1.22)、肠黏膜IL-17(2.46±1.06vs5.86±1.92). IL-23(3.06±1.79vs5.40±1.80)及血清IL-17(1.57±0.32vs2.11±0.25)和IL-23(4.99±1.74vs7.41±0.96)表达水平均有下降,差异有统计学意义(P<0.05);姜黄素组与SASP组相比,DAI评分、CMDI评分、HAI评分、IL-17和IL-23表达水平均无明显差异性(P>0.05)。结论姜黄素可以通过抑制IL-23及IL-17的表达,减轻TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎的肠道炎症,具有抗炎作用。